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Un infarctus du myocarde est causé lorsqu'une artère du cœur se bloque et n'arrive plus à alimenter le cœur en sang, et donc en oxygène. Le manque d'oxygène engendre la destruction des cellules d'une partie du cœur, le rendant moins performant à pomper le sang.
La molécule nommée Gap26, un élément constituant d'une protéine, est en fait un peptide fabriqué artificiellement qui rend les cellules plus résistantes au manque d'oxygène. C'est la première fois qu'on démontre de façon non équivoque le pouvoir protecteur d'un peptide synthétique sur le cœur et ce, en agissant de façon spécifique sur la zone endommagée du cœur.
Réduire la destruction du cœur
Concrètement, l'étude, menée chez le rat, a permis de démontrer que cette molécule peut agir en traitement comme en prévention.
"Lorsqu'elle est administrée dans les 30 minutes suivant l'infarctus, elle permet de réduire de plus de 50 % la taille de la zone du cœur qui est affectée par la crise cardiaque, souligne le directeur de l'étude, Ghayath Baroudi, chercheur de l'axe santé cardiovasculaire au Centre de recherche de l'HSCM et chercheur au Département de médecine de l'Université de Montréal. On a aussi découvert que la molécule avait un effet préventif lorsqu'on l'administre avant l'infarctus, réduisant alors la zone endommagée de près de 50 %."
Préserver la capacité de pompage du cœur
Plus encore, l'équipe de M. Baroudi a réussi à démontrer que Gap26 préserve significativement l'efficacité de pompage du cœur. Normalement, après un infarctus du myocarde, le cœur ne retrouve que 65 % de sa capacité de pompage. Mais grâce à la molécule, utilisée en prévention ou en traitement, on parvient à recouvrer tout près de 90 % de la capacité de pompage normal.
"Cette découverte, estime M. Baroudi, est tout à fait prometteuse pour les personnes susceptibles d'avoir un infarctus du myocarde, puisque cette molécule peut être reproduite facilement et rapidement, et mener au développement d'un médicament." Il s'agit d'une avancée importante vers un nouveau traitement peu invasif pour le patient.
À propos de l'étude
Les auteurs de l'article, "Connexin 43 Mimetic Peptide Gap26 Confers Protection to Intact Heart Against Myocardial Ischemia Injury ", publié dans Pflügers Archiv – European Journal of Physiology, sont Ghayda Hawat, Mohamed Benderdour, Guy Rousseau et Ghayath Baroudi, chercheurs au Centre de biomédecine du Centre de recherche de l'Hôpital du Sacré-Cœur de Montréal et à l'Université de Montréal.
Partenaires de recherche Cette étude a été subventionnée par le Fonds de la recherche en santé du Québec, la Fondation des maladies du cœur du Québec et le Conseil de recherches en sciences naturelles et génie du Canada.