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L'équipe de Roméo Ricci de l'Institut à génétique et de biologie moléculaire et cellulaire (CNRS/Inserm/Université de Strasbourg) a montré que, lors d'un jeûne, les cellules pancréatiques béta, responsables de la sécrétion d'insuline ne pallient pas les carences en nutriments avec le mécanisme d'autophagie "classique", qui est alors totalement supprimé, mais par la dégradation des vésicules de sécrétion de l'insuline. Dans le cas d'un diabète de type 2, la sécrétion d'insuline par les cellules pancréatiques béta devrait être augmentée pour faire face aux taux de glucose trop élevés.
Figure: Lorsque la protéine kinase PKD1 agit (A), l'insuline, produite par l'appareil de Golgi des cellules bêta, est libérée par les granules (en jaune, dans le schéma et l'image de microscopie électronique en cartouche). Lors du jeûne (B) et l'inactivation de PKD1, les granules d'insuline des cellules bêta fusionnent avec les lysosomes (en mauve) contenant les enzymes requis pour la dégradation de l'insuline ; parallèlement l'activation de mTOR supprime l'autophagie.
©IGBMC
Cependant, dans cette maladie, le corps réagit comme en période de jeûne. Le mécanisme découvert par l'équipe de Roméo Ricci s'opposant à la sécrétion d'insuline et à l'autophagie pourrait être impliqué dans le dysfonctionnement de la cellule pancréatique beta lors d'un diabète de type 2. Ces résultats sont publiés le 20 février 2015 dans Science.