Face aux infections, cerveau et système immunitaire coopèrent
Publié par Adrien le 17/09/2018 à 00:00
Source: INSERM

Les dernières recherches semblent montrer que l'intelligence humaine est liée à la façon dont notre cerveau est câblé.
Et si, face aux infections, notre système immunitaire n'était pas seul à combattre ? Et si son allié majeur s'avérait en fait être le cerveau (Le cerveau est le principal organe du système nerveux central des animaux. Le cerveau traite les informations en provenance des sens, contrôle de nombreuses fonctions du...) ? Des chercheurs de l'Inserm, du CNRS (Le Centre national de la recherche scientifique, plus connu sous son sigle CNRS, est le plus grand organisme de recherche scientifique public français (EPST).) et d'Aix-Marseille Université (Une université est un établissement d'enseignement supérieur dont l'objectif est la production du savoir (recherche), sa conservation et sa transmission...) (AMU) ont en effet pu observer des mécanismes de coopération entre le système nerveux (Le système nerveux est un système en réseau formé des organes des sens, des nerfs, de l'encéphale, de la moelle épinière, etc....) et le système immunitaire (Le système immunitaire d'un organisme est un ensemble coordonné d'éléments de reconnaissance et de défense qui discrimine le...) dans la réponse aux agressions pathogènes. Ces travaux, parus dans la revue Nature Immunology mettent en évidence l'implication du cerveau dans la régulation (Le terme de régulation renvoie dans son sens concret à une discipline technique, qui se rattache au plan scientifique à l'automatique.) de la réaction inflammatoire induite par le système immunitaire lors d'une infection et son effet protecteur contre un emballement autodestructeur possible de cette inflammation (Une inflammation est une réaction de défense immunitaire stéréotypée du corps à une agression : infection, brûlure, allergie…).

Lors d'une infection par des virus (Un virus est une entité biologique qui nécessite une cellule hôte, dont il utilise les constituants pour se multiplier. Les virus existent sous une forme...) ou d'autres organismes pathogènes, le système immunitaire s'active pour éliminer l'agent infectieux. Les cellules immunitaires libèrent alors des molécules inflammatoires appelées cytokines, responsables du processus d'inflammation nécessaire pour lutter contre la dissémination des pathogènes dans le corps. Il arrive cependant que la réaction inflammatoire s'avère excessive et toxique pour l'organisme. Elle peut ainsi provoquer des lésions au niveau des organes infectés qui, lorsqu'elles sont trop importantes, peuvent mener au décès.

De précédentes études ont montré qu'en cas d'infection, le cerveau était mobilisé pour réguler la réaction inflammatoire. En effet, lorsqu'il détecte les cytokines produites par les cellules immunitaires, le cerveau induit (L'induit est un organe généralement électromagnétique utilisé en électrotechnique chargé de recevoir l'induction de l'inducteur et de la...) la sécrétion dans le sang (Le sang est un tissu conjonctif liquide formé de populations cellulaires libres, dont le plasma est la substance fondamentale et est présent chez la plupart des animaux. Un humain adulte est doté...) d'hormones connues pour être des régulateurs négatifs de l'inflammation: les glucocorticoïdes. Les propriétés de ces hormones sont largement utilisées en médecine (La médecine (du latin medicus, « qui guérit ») est la science et la pratique (l'art) étudiant l'organisation du corps humain (anatomie), son fonctionnement normal (physiologie), et cherchant à restaurer la...) dans de nombreuses conditions pathologiques mais leur mode d'action précis reste encore mal connu.

Dans ce contexte (Le contexte d'un évènement inclut les circonstances et conditions qui l'entourent; le contexte d'un mot, d'une phrase ou d'un texte inclut les mots qui l'entourent. Le concept de contexte...), des chercheurs de l'Inserm, du CNRS et d'Aix (AIX est le système d'exploitation de type UNIX d'IBM. AIX est l'acronyme de Advanced Interactive eXecutive, mais seul l'acronyme est utilisé.) Marseille Université (AMU) au sein du Centre d'immunologie (L'immunologie est la branche de la biologie qui s'occupe de l'étude du système immunitaire. Apparu très tôt dans l'échelle de l'évolution, ce système a évolué pour discriminer le soi...) de Marseille-Luminy (CNRS/Inserm/AMU) se sont intéressés au mode d'action des glucocorticoïdes produits suite à l'activation (Activation peut faire référence à :) du cerveau dans le contrôle (Le mot contrôle peut avoir plusieurs sens. Il peut être employé comme synonyme d'examen, de vérification et de maîtrise.) de l'intensité de la réaction inflammatoire causée par l'infection virale chez la souris (Le terme souris est un nom vernaculaire ambigu qui peut désigner, pour les francophones, avant tout l’espèce commune Mus musculus, connue aussi comme animal de...).

Ces travaux montrent que les glucocorticoïdes régulent l'activité (Le terme d'activité peut désigner une profession.) d'une population de cellules immunitaires, productrices de cytokines inflammatoires et ayant des activités antivirales et antitumorales majeures: les cellules Natural (Natural est un langage de programmation semi-compilé, édité par la société allemande Software AG.) Killer (ou NK).

Ces cellules NK possèdent un récepteur qui est activé par les glucocorticoïdes produits après l'infection. Cette activation entraîne l'expression à la surface (Une surface désigne généralement la couche superficielle d'un objet. Le terme a plusieurs acceptions, parfois objet géométrique, parfois frontière physique, et est souvent abusivement...) des cellules NK d'une molécule (Une molécule est un assemblage chimique électriquement neutre d'au moins deux atomes, qui peut exister à l'état libre, et qui représente la plus petite quantité de matière...) appelée PD-1, qui suscite beaucoup d'intérêt dans le milieu médical et est ciblée dans de nombreux traitements anti-cancéreux car elle possède une action inhibitrice sur l'activité des cellules immunitaires qui l'expriment.

Les chercheurs ont ainsi observé que les souris mutantes n'exprimant pas le récepteur aux glucocorticoïdes dans leurs cellules NK, étaient plus susceptibles de développer une réaction grave d'hyper-inflammation et de succomber lors d'une infection. Ces travaux démontrent que l'expression du récepteur aux glucocorticoïdes par les cellules NK est nécessaire pour réguler l'intensité de l'inflammation afin que la réponse contre le virus ne devienne pas toxique pour l'organisme. De plus, l'étude montre également que cette régulation est régie grâce l'effet inhibiteur de la molécule PD-1 qui, dans le contexte infectieux, limite la production de cytokines inflammatoires par les cellules NK.

Selon Sophie Ugolini, chercheuse Inserm et directrice de l'étude: "L'aspect le plus inattendu de notre découverte a été que cette régulation empêche le système immunitaire de s'emballer et de détruire les tissus sains, tout (Le tout compris comme ensemble de ce qui existe est souvent interprété comme le monde ou l'univers.) en maintenant pleinement ses propriétés antivirales nécessaires à l'élimination efficace du virus."

Cette découverte pourrait permettre de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques qui cibleraient cette voie de régulation. Outre les infections, les chercheurs espèrent notamment pouvoir explorer la piste d'une potentielle implication de cette voie de régulation dans certains cancers.
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