Ein Pilz, der manchmal schwere Infektionen verursacht, scheint über eine neue Möglichkeit zu verfügen, gegen bestimmte Medikamente resistent zu werden: Er vervielfacht seine Chromosomen.
Dieser Pilz heißt Candida auris. Bei Menschen, die durch eine Krankheit bereits geschwächt sind, kann er schwer zu beseitigen sein. Ärzte setzen unter anderem Antimykotika ein, die die Zellwand schwächen, die seine Zellen schützt. Doch einige Pilze werden schließlich gegen diese Behandlungen resistent.
Forscher untersuchten Pilze, die zwei Patienten aus London entnommen worden waren. Trotz anhaltender Infektionen wiesen sie nicht die üblichen Mutationen auf, die für die Resistenz verantwortlich sind.
Um dieses Phänomen zu verstehen, kultivierte das Team diese Pilze im Labor mit einer hohen Konzentration von Anidulafungin, einem Antimykotikum. Einige Kolonien veränderten ihr Aussehen. Sie bildeten kleine oder große Zellverbände und vertrugen die Anwesenheit des Medikaments besser.
Die Analyse ihrer DNA offenbarte eine Überraschung. Einige Zellen besaßen vier Chromosomensätze oder mehr, obwohl dieser Pilz normalerweise nur einen besitzt. Mit anderen Worten: Sie hatten die Menge des in ihrer Zelle enthaltenen genetischen Materials vervielfacht.
Die Forscher beobachteten außerdem Veränderungen in der Zellwand des Pilzes sowie in Mechanismen, die ihm helfen, schwierige Situationen zu bewältigen. Bei einigen Kolonien gingen Mutationen in einem Gen, das mit dieser Stressreaktion zusammenhängt, mit einer noch stärkeren Resistenz einher.
Diese Anpassung beruht also nicht unbedingt auf einer einzigen Veränderung. Der Pilz könnte schrittweise immer resistenter werden, indem er gleichzeitig seine DNA, seine Zellwand und seine Stressreaktion verändert. Die Studie ermöglicht jedoch keine genaue Aussage darüber, welche Veränderung welche Wirkung hervorruft.
Außerdem ist zu beachten, dass diese Beobachtungen Proben von zwei Patienten und Laborversuche betreffen. Sie zeigen nicht, dass alle Candida auris diese Methode nutzen. Sie helfen jedoch zu verstehen, warum bestimmte Behandlungen scheitern können, ohne dass die üblichen genetischen Tests die erwarteten Mutationen nachweisen.