L' aspergillose bronchopulmonaire, ou aspergillose bronchopulmonaire allergique, est une réponse allergique au champignon Aspergillus fumigatus, dont les spores se déposent sur le sol et se trouvent souvent dans les glaires humaines. A. fumigatus est responsable de toute une gamme d'affections du poumon, appelées aspergilloses.
Dans la littérature médicale, la maladie est souvent abrégée ABPA (de l'anglais Allergic BronchoPulmonary Aspergillosis).
On groupe sous le terme d'aspergillose broncho-pulmonaire trois affections qui diffèrent par leurs tableaux cliniques.
La bronchite muco-membraneuse représente le premier degré des localisations broncho-pulmonaires de l'aspergillus, celui qui permet le développement du champignon dans la lumière des bronches normales sans pénétration dans les tissus, soit "à l'extérieur de l'organisme". La masse fongique agira donc comme un corps étranger entraînant des réactions irritatives de la muqueuse.
Degré plus avancé de l'implantation de l'aspergillus dans l'arbre-broncho-pulmonaire, l'aspergillose broncho-pulmonaire ectasique aboutit à la formation d'importantes masses mycéliennes (aspergillomes) à l'intérieur de cavités perforées, bronchectasies, bulles d'emphysème ou cavernes tuberculeuses ouvertes. Ici encore, le champignon reste "extérieur" à l'organisme, sauf parfois dans les cas très anciens d'aspergillose cavernicole, où une légère infiltration de la paroi par des éléments mycéliens représenterait un début d'atteinte tissulaire.
La pseudotuberculose aspergillaire est le résultat de l'implantation et du développement dans l'intimité du tissu pulmonaire d'aspergillus fumigatus. Il s'agit donc là d'une mycose profonde, organique, ce qui la différencie essentiellement des deux précédentes. Cette localisation semble, le plus souvent, secondaire au traitement chimiothérapique d'une tuberculose préexistante.
L'estimation des cas de cette maladie est difficile, faute de critères standard permettant un diagnostic uniforme. La maladie se développe généralement à la suite d'autres affections chroniques du poumon, comme complication de l'asthme ou de la mucoviscidose. Aux États-Unis, on estime qu'entre 0.5 et 2% des patients asthmatiques en souffrent.
Il se produit à la fois une réponse de type I, atopique, et une réaction de type III.
Les anticorps générés provoquent une allergie aiguë de type I, réaction qui libère de l'immunoglobuline E (IgE) et de l'immunoglobuline G (IgG), ce qui a pour effet la dégranulation les mastocytes, une bronchoconstriction et une perméabilité capillaire augmentée. Les complexes immuns et cellules inflammées se déposent dans le mucus bronchique, ce qui provoque une nécrose des tissus et une infiltration éosinophile, une réaction de type III. Les dégâts qui en découlent sur la paroi des bronches provoquent une bronchectasie proximale. Des épisodes répétés de réactions aiguës qui n'ont pas été traitées peuvent avoir pour effet une fibrose pulmonaire progressive, qui apparait souvent dans les zones supérieures des radiographies, sous une forme parfois similaire aux symptômes de la tuberculose.
Les principaux symptômes sont :
Une prise de sang chez un patient atteint révèle une éosinophilie de plus de 10%, et un taux de sérum IgE de plus de 1000ng/ml.
Une radiographie frontale révèle certaines anomalies :
L'examen de choix est le scanner du poumon, permettant de voir l'extension des lésions et surtout la présence du champignon, sous forme d'un "grelot" aspergillaire assez caractéristique.
L'objectif du traitement et d'enrayer la réaction autoimmune provoquée par le champignon, afin de contrôler les bronchospasmes.
On utilise des corticostéroides par voie orale pour limiter la réaction immunitaire :
Les glaires peuvent être éliminés par aspiration bronchoscopique. Il est pratiquement impossible d'éradiquer le champignon, mais il arrive que l'itraconazole (combinée à un antifongique) soit utilisée en même temps que le traitement aux corticostéroides. Un suivi régulier de l'évolution de la maladie nécessite des radiographies, des spirométries, et une prise de sang pour déterminer le taux sérique d'IgE. Les niveaux d'anticorps diminuent généralement quand la maladie est sous contrôle, mais ils peuvent également exploser comme signes précurseurs d'une crise violente.