Krebszellen können einen Teil unserer Abwehr neutralisieren, indem sie einfach Moleküle aus ihrer Umgebung entfernen, die sie für den Angriff benötigen.
Um diesen Mechanismus zu verstehen, muss man die T-Lymphozyten betrachten. Diese Zellen des Immunsystems erkennen bestimmte abnormale Zellen und können zu deren Zerstörung beitragen. Ihre Aktivierung beruht auf einer Abfolge chemischer Signale. Dazu gehören kleine sauerstoffhaltige Moleküle, die häufig mit Zellschäden in Verbindung gebracht werden.
Brustkrebszelle, beobachtet mit einem Rasterelektronenmikroskop.
Bildnachweis: National Cancer Institute / NIH, gemeinfrei.
Diese Moleküle werden als „reaktive Sauerstoffspezies“ bezeichnet. In geringer Konzentration tragen sie zur normalen Funktion des Organismus bei. T-Lymphozyten nutzen sie insbesondere, um das Signal, das ihre Aktivierung auslöst, korrekt weiterzuleiten.
Forschende der University of Cambridge, der Oregon Health & Science University und weiterer Einrichtungen haben entdeckt, wie bestimmte Tumoren diese Abhängigkeit ausnutzen. Sie analysierten die Flüssigkeit zwischen den Zellen eines Tumors. Diese wies eine starke antioxidative Aktivität auf, mit einem Enzym namens Peroxiredoxin 1 oder PRDX1.
Konkret neutralisiert PRDX1 die reaktiven Sauerstoffspezies rund um die T-Lymphozyten. Ohne diese Moleküle können die Immunzellen ihr Aktivierungssignal weniger gut weiterleiten. Dadurch nimmt ihre Fähigkeit ab, den Tumor anzugreifen. Die Krebszelle muss den Lymphozyten also nicht direkt zerstören: Sie verändert seine chemische Umgebung.
Anschließend veränderten die Forschenden Krebszellen so, dass sie normalerweise kein PRDX1 mehr produzierten. In mehreren experimentellen Mausmodellen wurde die Immunantwort stärker und das Tumorwachstum nahm ab. In einem Melanommodell wurden die PRDX1-freien Tumoren vom Immunsystem sogar spontan beseitigt.
Die Studie basiert hauptsächlich auf präklinischen Modellen und rechtfertigt zum jetzigen Zeitpunkt keinerlei Änderung der Behandlung oder Ernährung.
Der nächste Schritt besteht darin, herauszufinden, wie sich dieser Mechanismus medizinisch nutzen lässt. Mehrere Ansätze werden untersucht: die Aktivität von PRDX1 zu blockieren, die vom Tumor freigesetzten Antioxidantien zu neutralisieren oder die Immunzellen weniger empfindlich gegenüber dieser Umgebung zu machen. Ihre Wirksamkeit und Sicherheit müssen jedoch noch überprüft werden, bevor eine Behandlung am Menschen in Betracht gezogen werden kann.