Des cellules cancéreuses peuvent neutraliser une partie de nos défenses en retirant simplement de leur environnement des molécules dont elles ont besoin pour attaquer.
Pour comprendre ce mĂ©canisme, il faut regarder les lymphocytes T. Ces cellules du systĂšme immunitaire reconnaissent certaines cellules anormales et peuvent contribuer Ă leur destruction. Leur activation repose sur une succession de signaux chimiques. Parmi eux figurent de petites molĂ©cules contenant de lâoxygĂšne, souvent associĂ©es aux dommages cellulaires.

Cellule de cancer du sein observée au microscope électronique à balayage.
Crédit : National Cancer Institute / NIH, domaine public.
Ces molĂ©cules sont appelĂ©es "espĂšces rĂ©actives de lâoxygĂšne". Ă faible dose, elles participent au fonctionnement normal de lâorganisme. Les lymphocytes T sâen servent notamment pour transmettre correctement le signal dĂ©clenchant leur activation.
Des chercheurs de lâUniversitĂ© de Cambridge, de lâOregon Health & Science University et dâautres institutions ont dĂ©couvert comment certaines tumeurs exploitent cette dĂ©pendance. Ils ont analysĂ© le liquide prĂ©sent entre les cellules dâune tumeur. Celui-ci prĂ©sentait une forte activitĂ© antioxydante, avec une enzyme nommĂ©e peroxyrĂ©doxine 1, ou PRDX1.
ConcrĂštement, PRDX1 neutralise les espĂšces rĂ©actives de lâoxygĂšne autour des lymphocytes T. PrivĂ©es de ces molĂ©cules, les cellules immunitaires transmettent moins bien leur signal dâactivation. Leur capacitĂ© Ă attaquer la tumeur diminue alors. La cellule cancĂ©reuse nâa donc pas besoin de dĂ©truire directement le lymphocyte : elle modifie son environnement chimique.
Les chercheurs ont ensuite modifiĂ© des cellules cancĂ©reuses afin quâelles ne produisent plus normalement PRDX1. Dans plusieurs modĂšles expĂ©rimentaux chez la souris, la rĂ©ponse immunitaire est devenue plus forte et la croissance tumorale a diminuĂ©. Dans un modĂšle de mĂ©lanome, les tumeurs privĂ©es de PRDX1 ont mĂȘme Ă©tĂ© Ă©liminĂ©es spontanĂ©ment par le systĂšme immunitaire.
LâĂ©tude repose principalement sur des modĂšles prĂ©cliniques et ne justifie aucun changement de traitement ou dâalimentation Ă ce stade.
La prochaine Ă©tape consiste Ă dĂ©terminer comment exploiter ce mĂ©canisme mĂ©dicalement. Plusieurs pistes sont Ă©tudiĂ©es : bloquer lâactivitĂ© de PRDX1, neutraliser les antioxydants libĂ©rĂ©s par la tumeur ou rendre les cellules immunitaires moins sensibles Ă cet environnement. Il faudra encore vĂ©rifier leur efficacitĂ© et leur sĂ©curitĂ© avant dâenvisager un traitement chez lâĂȘtre humain.