Las células cancerosas pueden neutralizar parte de nuestras defensas simplemente retirando de su entorno moléculas que necesitan para atacar.
Para comprender este mecanismo, hay que observar los linfocitos T. Estas células del sistema inmunitario reconocen ciertas células anormales y pueden contribuir a destruirlas. Su activación depende de una sucesión de señales químicas. Entre ellas se encuentran pequeñas moléculas que contienen oxígeno, a menudo asociadas con el daño celular.
Célula de cáncer de mama observada con un microscopio electrónico de barrido.
Crédito: Instituto Nacional del Cáncer / NIH, dominio público.
Estas moléculas se denominan "especies reactivas del oxígeno". En dosis bajas, participan en el funcionamiento normal del organismo. Los linfocitos T las utilizan, en particular, para transmitir correctamente la señal que desencadena su activación.
Investigadores de la Universidad de Cambridge, la Oregon Health & Science University y otras instituciones han descubierto cómo algunos tumores explotan esta dependencia. Analizaron el líquido presente entre las células de un tumor. Este presentaba una elevada actividad antioxidante, con una enzima denominada peroxirredoxina 1, o PRDX1.
En concreto, PRDX1 neutraliza las especies reactivas del oxígeno alrededor de los linfocitos T. Privadas de estas moléculas, las células inmunitarias transmiten peor su señal de activación. Su capacidad para atacar el tumor disminuye entonces. Por tanto, la célula cancerosa no necesita destruir directamente el linfocito: modifica su entorno químico.
A continuación, los investigadores modificaron células cancerosas para que dejaran de producir PRDX1 normalmente. En varios modelos experimentales en ratones, la respuesta inmunitaria se volvió más intensa y el crecimiento tumoral disminuyó. En un modelo de melanoma, los tumores privados de PRDX1 incluso fueron eliminados espontáneamente por el sistema inmunitario.
El estudio se basa principalmente en modelos preclínicos y, por el momento, no justifica ningún cambio en el tratamiento ni en la alimentación.
El siguiente paso consiste en determinar cómo explotar médicamente este mecanismo. Se están estudiando varias vías: bloquear la actividad de PRDX1, neutralizar los antioxidantes liberados por el tumor o hacer que las células inmunitarias sean menos sensibles a este entorno. Aún habrá que comprobar su eficacia y seguridad antes de plantear un tratamiento en seres humanos.