Cardiomyopathie hypertrophique féline

La cardiomyopathie hypertrophique féline (CMH ou plus couramment abrégée HCM en anglais) est une maladie cardiaque d'origine génétique qui se traduit chez le chat par un épaississement des parois du cœur (muscles papillaires, ventricule cardiaque, myocarde) ce qui l'empêche, au fur et à mesure, de remplir son travail de pompe. La maladie évolue de façon variable selon les individus entre quatre mois et quinze ans, mais elle entraîne à plus ou moins brève échéance, la mort de l'animal.

Elle affecte plus particulièrement les races maine coon et également le ragdoll et le sphynx, mais des statistiques prouvent toutefois qu'une large majorité des races de chats sont concernées par la maladie, ainsi que les chats de gouttière.

Toutes les causes de HCM ne sont pas identifiées. Chez le maine coon et le ragdoll on a pu identifier une mutation de HCM1 au sein du gène MyBPC3 (de myosin-binding protein C en anglais). Cette mutation modifie la séquence du gène qui code une protéine (la protéine C) qui participe à la contraction du muscle cardiaque. Le corps ne produit alors plus le codon GCC (guanine-cytosine-cytosine) mais le CCC (protéine C-cytosine-cytosine). Les protéines ne peuvent alors plus agir correctement lors de la contraction du muscle. Pour compenser, le corps produit plus de protéines pour contracter le muscle, mais seul environ la moitié de ces codons ne sont pas mutés. Ceci entraine un épaississement des parois du cœur . L’allèle muté est alors dominant. Il n’existe pas de porteurs sains de la maladie et un chat porteur de la mutation développera un HCM à un moment ou un autre de sa vie. On ne sait pas encore prévoir à quel moment de la vie de l’animal ni en quelle intensité la maladie apparaitra car d’autres polygènes entrent en jeu. On pense qu’ils sont liés au sexe car on a remarqué que les mâles développaient la maladie plus jeunes que les femelles mais aucune étude ne permet de le prouver.

On sait qu’il existe au moins une autre cause de HCM car deux chats ont été dépistés HCM positif par échocardiographie mais étaient négatifs au test ADN qui détecte la mutation du gène MyBPC3. En sachant que chez l’homme il existe plus de 130 mutations de 10 gènes sur plusieurs chromosomes différents, ceci laisse penser qu’il existe de nombreuses autres causes chez le chat.

Les premiers symptômes peuvent apparaître en fin de croissance mais ils sont imperceptibles pour environ un quart des sujets touchés :

• fatigue rapide lors d'exercice physique,
• insuffisance cardiaque (arythmie, tachycardie, souffle au cœur),
• Embolie ou œdème pulmonaire,
• difficulté à respirer,
• paralysie des membres arrières

Au stéthoscope, le rythme cardiaque peut être tout à fait normal. Il arrive toutefois régulièrement qu'aucun des symptômes ci-dessus n'ait été remarqué lorsque survient la mort du chat.

C'est par une transmission héréditaire que la maladie se répand. Selon les races elle est plus ou moins répandue, mais on peut trouver des familles entières atteinte du CMH. Le maine coon est la race où l'on retrouve le plus fréquemment la maladie car elle se transmet sur un mode autosomique dominant à pénétrance complète mais à expression variable. La maladie touche donc autant les mâles que les femelles et un seul des parents suffit à transmettre la maladie a sa descendance. Tous les chats porteurs de la mutation développeront la maladie mais d’un individu à l’autre, la maladie se déclarera plus ou moins tôt et avec une intensité différente. Il en va de même chez l'american shorthair ou le ragdoll tandis que chez le persan par exemple, elle est beaucoup moins fréquente car il s'agit de gène récessif. Il est alors préférable d’éliminer du circuit de la reproduction tout chat dépisté positif, même si la maladie ne s’est pas encore déclarée.

Dans les faits, les races maine coon et ragdoll sont les races les plus suivies pour la maladie au niveau des élevages, et la recherche (poussée par les éleveurs de maine coons depuis le début des années 1990) a même permis d'identifier une mutation génétique propre au maine coon et au ragdoll, décelable par test ADN. Ce test ADN permet de détecter la mutation du gène MyBPC3 chez ses deux races. Comme on sait qu’il existe au moins une autre cause de HCM chez le chat, ce seul test ADN n’est pas suffisant pour dire si un chat est indemne ou non. Il faut compléter avec des échocardiographies dès l’âge de 18 mois. Les échographie 2d et M-mode permettent de mesurer l’épaisseur des parois du cœur et la taille des cavités auxquelles ont ajoute une écho doppler couleur, plus précise que l’écho doppler pulsé ou l’écho doppler continu. Cette dernière échographie permet une vue des flux sanguins à l’intérieur du cœur. Certaines cliniques vétérinaires possèdent également le matériel nécessaire pour réaliser des échos doppler tissulaire, ce qui permet de détecter les formes plus précoces de la maladie.

Il faut toutefois rester vigilant car d’autres maladies entrainent un épaississement des parois du cœur qui pourrait faire croire à l’échographie à un CMH, notamment la polykystose rénale, une hyperthyroïdie, ou de l’hypertension. Il convient alors de compléter l’examen par une analyse sanguine pour écarter tout autre cause, particulièrement chez les chats plus âgés.

Le traitement de la cardiomyopathie hypertrophique a deux objectifs: d'une part, permettre au cœur de continuer à propulser le sang dans la circulation le mieux possible, et d'autre part, tenter de prévenir le risque de mort subite. On utilise les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (enalapril, ramipril, benazepril) pour diminuer les effets secondaires de la cardiomyopathie sur le système rénine - angiotensine - aldostérone, le diltiazem ou les bêta bloquants pour contrôler les troubles du rythme, et l'aspirine, puissant anti-agrégant plaquettaire, pour prévenir l'apparition des thrombi qui sont à l'origine des morts subites. Il n'existe pour le moment aucun traitement qui puisse guérir de la CMH.

La maladie évolue toujours vers la mort de l’individu par arrêt cardiaque.

À l'heure actuelle, les éleveurs des principales races concernées travaillent avec les écoles vétérinaires (notamment le service Cardiologie de l'école nationale vétérinaire d'Alfort) pour améliorer les solutions de détection d'individus porteurs, afin de les éliminer du circuit de reproduction.

De nombreux autres laboratoires partout dans le monde travaillent à la recherche sur cette maladie. Les docteurs Meurs et Kittleson d’UC Davis sont particulièrement impliqués dans cette recherche, tout comme le laboratoire Antagene, l’école vétérinaire danoise et la Winn Feline Health Foundation qui soulève des fonds pour la recherche sur le HCM pour le ragdoll, le norvégien et le sphynx ou .