Lors d'un premier contact avec une substance étrangère à l'organisme (appelé allergène), les anticorps IgE sécrétés par les plasmocytes vont se fixer sur les mastocytes ou les polynucléaires basophiles (globules blancs de la catégorie des granulocytes).
Ce premier contact n'entraîne pas de signes cliniques. On parle alors de sensibilisation.
Lors d'un deuxième contact avec l'allergène, son contact avec les anticorps IgE fixés sur la membrane des mastocytes et des polynucléaires basophiles va induire la dégranulation de ces derniers, entraînant la libération de médiateurs vaso-actifs (tels que l'histamine, la sérotonine, des prostaglandines, des leucotriènes, des bradykinines…).
Cette deuxième rencontre de l'agent allergène n'entraîne pas nécessairement la réaction anaphylactique. Le choc anaphylactique n'étant que le dernier stade (et le plus grave) de la réaction allergique.
La ré-introduction d'un allergène chez un sujet déjà sensibilisé, c'est-à-dire la libération de ces substances vasodilatatrices va induire une chute des résistances vasculaires périphériques (responsable d'une hypovolémie relative), une augmentation de la perméabilité des capillaires (responsable d'une hypovolémie absolue et d'œdèmes). Ces mécanismes pathologiques vont être dans un premier temps compensés par l'augmentation du rythme cardiaque, empêchant dans un premier temps la chute de la pression artérielle. Puis, les pressions de remplissage et le débit cardiaque vont chuter, entraînant le collapsus.
Il existe un deuxième type de choc dit anaphylactoïde. Dans ce cas, la libération des substances vasodilatatrices se fait sous l'action directe d'un toxique et non pas après contact allergène-anticorps.