Œdème aigu du poumon

L'œdème aigu du poumon est une affection pulmonaire secondaire à l'inondation ou l'accumulation brutale de liquides au niveau des poumons (alvéoles ou des espaces interstitiels pulmonaires). Cet état va être responsable de troubles des échanges gazeux et peut entraîner une insuffisance respiratoire.

Le plus fréquemment, il est d'origine cardiaque et dû à une insuffisance cardiaque gauche aiguë (on parle d'œdème cardiogénique). Il peut également être lié à des lésions du parenchyme pulmonaire (on parle d'œdème lésionnel) ou à une transfusion de trop gros volume de sang.

Cet article traite de l'œdème aigu pulmonaire cardiogénique (d'origine cardiaque). Les mécanismes et la prise en charge de l'œdème pulmonaire lésionnel est traité dans l'article syndrome de détresse respiratoire aiguë.

L'œdème pulmonaire peut être lié à un mauvais fonctionnement du cœur ou du système circulatoire (œdème cardiogénique) ou à des lésions des tissus pulmonaires (œdème non cardiogénique ou lésionnel).

Œdème d'origine cardiogénique

Toutes les pathologies cardiaques peuvent avoir pour complication un œdème pulmonaire. Il convient dans tous les cas de rechercher un facteur favorisant la décompensation de la cardiopathie.

Les pathologies en causes sont :

• Les cardiopathies ischémiques (47% des cas),
• Les cardiopathies hypertensives,
• Les valvulopathies cardiaques : rétrécissement mitral, rétrécissement aortique, insuffisance aortique au cours d'une endocardite et insuffisance mitrale par rupture de cordage ou endocardite bactérienne, en cas de dysfonctionnement d'une prothèse valvulaire,
• Un trouble du rythme cardiaque,
• Les cardiomyopathies,
• Certaines cardiopathies congénitales.

Œdème d'origine lésionnel (non cardiogénique)

Les causes non cardiaques sont le plus souvent en relation avec une détresse respiratoire aiguë.

Un œdème pulmonaire peut survenir en cas d'inhalation de gaz toxique, de transfusion sanguine massive, d'une contusion pulmonaire, dans le cadre d'un polytraumatisme, en cas de noyade, d'inhalation de liquide gastrique (Syndrome de Mendelson), en cas d'obstruction des voies aériennes supérieures, en cas d'ascension à haute altitude (œdème pulmonaire de haute altitude).

Normalement, la quantité de liquide dans l'interstitium pulmonaire est liée à l'équilibre entre le passage de liquide à travers l'endothélium capillaire pulmonaire vers les espaces interstitiels et son élimination par le système lymphatique. La physiopathologie des œdèmes découle d'un déséquilibre dans l'équation de Starling (voir article "Œdème").

Les atteintes cardiaques sont susceptibles d'entraîner une élévation des pressions de remplissage du cœur gauche (pression télédiastolique ventriculaire gauche), entraînant ainsi une augmentation de la pression capillaire pulmonaire. La pression dite hydrostatique augmentant, il y a passage de liquide depuis le compartiment sanguin capillaire pulmonaire vers le secteur interstitiel et les alvéoles pulmonaires : c'est l'œdème pulmonaire. Cette extravasation de liquide dans les poumons est à l'origine d'une détresse respiratoire : c'est une urgence thérapeutique.

L'œdème pulmonaire peut également avoir pour cause des lésions du parenchyme pulmonaire, responsable d'une augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire.

Une cause particulière : le "foramen ovale perméable". La présence d’un foramen ovale perméable (consistant à la possibilité de passage de sang entre les deux oreillettes à travers une paroi imparfaitement étanche) est quatre fois plus fréquent chez les sujets présentant un œdème pulmonaire de haute altitude caractérisé par une hypertension artérielle pulmonaire et une hypoxémie d'altitude.

Signes fonctionnels

Le sujet présente une dyspnée, c'est-à-dire une gêne respiratoire angoissante (d'installation rapide ou progressive), une orthopnée (difficulté respiratoire en position couchée). Il peut également exister une toux nocturne, une expectoration (rosée, blanchâtre, mousseuse), un grésillement laryngé.

Une "crise d'asthme" survenant à plus de 65 ans correspond dans la plupart des cas à un œdème pulmonaire.

Le sujet peut également présenter des signes en rapport avec la pathologie responsable de l'œdème pulmonaire : une douleur thoracique, une fièvre...

Examen clinique

L'examen peut mettre en évidence une cyanose, une augmentation de la pression artérielle (sauf état de choc).

L'ausculation cardio-pulmonaire met en évidence une tachycardie (une bradycardie étant un signe de gravité), galop gauche inconstant, des râles crépitants, des râles sibilants. On recherche systématiquement un souffle cardiaque à la recherche d'une valvulopathie.

Examens complémentaires

Un bilan biologique est systématiquement réalisé avec outre un bilan standard, un dosage des enzymes cardiaques ; le reste du bilan réalisé dépendant du contexte et de l'étiologie suspectée. Un dosage du BNP peut être utile en cas de doute sur l'origine cardiaque de la dyspnée.

Un prélèvement artériel en vue de la réalisation d'une gazométrie artérielle "gaz du sang", met en évidence une hypoxie, hypocapnie dans atteint légère (une hypercapnie dans atteinte plus grave), une acidose métabolique due à une diminution de la ventilation.

Une radiographie pulmonaire standard permettra de rechercher :

• Une cardiomégalie, c'est-à-dire une augmentation de taille de la sihouette cardiaque (son absence est possible),
• Un syndrome interstitiel,
• Des lignes de Kerley B,
• Parfois un épanchement pleural,
• Des opacités alvéolaires, floconneuses, généralement bilatérales et symétriques, souvent systématisées para-hilaires en "ailes de papillon", parfois diffuses (mais peuvent être unilatérales et asymétriques).

Un électrocardiogramme sera systématiquement réalisé à la recherche de troubles du rythme ou de la conduction, des signes d'ischémie myocardique, d'une hypertrophie ventriculaire gauche.

Une échographie cardiaque permettra d'étudier la fonction du ventricule gauche, la cardiopathie sous-jacente, permettra éventuellement de retrouver un facteur déclenchant.

Signes de gravité

Ils sont à rechercher systématiquement et peuvent être cliniques ou biologiques :

• Choc cardiogénique,
• Cyanose marquée ou resistante à l'oxygène,
• Impossibilité de parler,
• Bradypnée, tirage, silence auscultatoire, absence d'orthopnée,
• Expectoration mousseuse,
• Signes cliniques d'hypercapnie,
• Troubles de la conscience, agitation anxieuse,
• Gaz du sang : saturation de l'hémoglobine en oxygène (SaO2) inférieure à 85%, PaCO2 supérieure à 42 mmHg..

Le patient doit être placé en position semi-assise, jambes pendantes si possible.

Le traitement comprend :

• Une oxygénothérapie pour une saturation en oxygène (SaO2) supérieure à 90% (à adapter aux gaz du sang),
• L'utilisation de vasodilatateurs veineux (dérivés nitrés), de diurétiques de l'anse,
• Un traitement anticoagulant (à dose préventive ou curative selon le cas).
• Un cardiotonique pourra être éventuellement administré pour renforcer le travail cardiaque.

Le traitement de la cause et la correction des facteurs déclenchants sont indispensables à la prise en charge.