Coagulation sanguine

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Introduction

La coagulation sanguine est un processus complexe aboutissant à la formation de caillots sanguins. C’est une partie importante de l’hémostase où la paroi endommagée d’un vaisseau sanguin est couverte d’un caillot de fibrine pour arrêter l’hémorragie.

Les troubles de la coagulation sont appelés hémophilie et entraînent un risque hémorragique.

Rappel : l'hémostase

L'hémostase est l'ensemble des mécanismes permettant d'interrompre un saignement pour éviter l'hémorragie.

  • la vasoconstriction va diminuer le calibre du vaisseau lésé
  • l' hémostase primaire correspond à l’adhésion des plaquettes au vaisseau lésé et entre elles (agrégation plaquettaire)
  • l' hémostase secondaire correspond à la coagulation proprement-dite.
  • le caillot attire et stimule la croissance de fibroblastes et de cellules de muscle lisse au sein de la paroi vasculaire, et entame le processus de réparation qui résultera finalement en la dissolution du caillot (fibrinolyse).

Coagulation proprement dite (ou hémostase secondaire)

Cascade de la coagulation.

La lésion vasculaire déclenche la coagulation; il s'agit d'une "cascade" faisant intervenir une série de facteurs de coagulation. L’étape finale est la transformation du fibrinogène soluble en fibrine insoluble, sous l’action de la thrombine.

Facteurs de coagulation

Facteurs de coagulation et substances apparentées
NomFonction
IFibrinogèneforme des caillots (fibrine)
IIProthrombineactive I, V, VIII, XI, XIII, protéine C, plaquettes. Vitamine K dépendant
IIIFacteur tissulaireCo-facteur VIIa
IVCalcium
VProaccélérineco-facteur X.
VI(accelérine; ancien nom du Facteur Va)
VIIProconvertineactive IX, X. Vitamine K dépendant
VIIIFacteur antihémophile Aco-facteur IX
IXFacteur Christmas ou facteur antihémophile Bactive X. Vitamine K dépendant
XFacteur Stuart-Proweractive II. Vitamine K dépendant
XIFacteur Rosenthal, Antécédent de la thromboplastine plasmatiqueactive XII, IX and prékallikréine
XIIFacteur Hagemanactive prékallikréine et fibrinolyse
XIIIFacteur fibrin-stabilizingcrosslinks fibrin
Facteur de von Willebrandlie VIII, intermédiaire de l’adhésion des plaquettes
prékallikréine ou Facteur Fletcheractive XII et prékallikréine ; scinde HMWK
Kininogène de haut poids moléculaire (HPMK)soutient l’activation réciproque de XII, XI, et prékallikréine
fibronectinemédiateur adhésion cellulaire

Régulation de la coagulation

Régulation (inhibition) de la coagulation (en rouge).

Différents mécanismes interviennent pour freiner et pour inverser la coagulation lorsque le caillot n'est plus nécessaire :

Inhibiteurs de la coagulation

Inhibiteurs de la coagulation
NomFonction
Antithrombineinhibe IIa, Xa
Protéine Cinactive Va et VIIIa
Protéine Scofacteur de la protéine C
Tissue factor pathway inhibitor (TFPI)inhibe le complexe Facteur tissulaire - facteur VIIa et Xa.
Inhibiteur dépendant de la protéine Z (ZPI)inhibe X et XI.
Protéine Zcofacteur de ZPI
Heparin cofactor IIinhibe IIa

Voir la revue d'inhibiteurs physiologiques de la coagulation, d'autres anticoagulants dont oraux (anti- Vitamine K, ...; usages...).

Fibrinolyse

La fibrinolyse est le processus par lequel la fibrine est dégradée par la plasmine et est dissoute. La plasmine est activée au départ du plasminogène par l'urokinase et le tissue plasminogen activator.

Des troubles à ce niveau engendrent une hypercoagulabilité responsable d'un risque de thrombose.

Exploration de la coagulation par les tests de laboratoire

Exploration de l’hémostase primaire

Exploration de l’hémostase secondaire

  • Temps de céphaline activé (APTT, Temps de céphaline kaolin)
  • Taux de prothrombine (TP, Temps de Quick, INR)
  • Temps de thrombine - Temps de reptilase
  • Dosage des facteurs de coagulation

Troubles de l’hémostase

Pathologie de l’hémostase primaire

  • Thrombocytopénie
  • Thrombopathie
  • Maladie de von Willebrand

Pathologie de l’hémostase secondaire

  • Hémophilies
  • Déficit en vitamine K
  • Insuffisance hépato-cellulaire
  • les anticorps anti facteurs

Pathologie des inhibiteurs de la coagulation