La coagulation sanguine est un processus complexe aboutissant à la formation de caillots sanguins. C’est une partie importante de l’hémostase où la paroi endommagée d’un vaisseau sanguin est couverte d’un caillot de fibrine pour arrêter l’hémorragie.
Les troubles de la coagulation sont appelés hémophilie et entraînent un risque hémorragique.
Rappel : l'hémostase
L'hémostase est l'ensemble des mécanismes permettant d'interrompre un saignement pour éviter l'hémorragie.
la vasoconstriction va diminuer le calibre du vaisseau lésé
l' hémostase primaire correspond à l’adhésion des plaquettes au vaisseau lésé et entre elles (agrégation plaquettaire)
l' hémostase secondaire correspond à la coagulation proprement-dite.
le caillot attire et stimule la croissance de fibroblastes et de cellules de muscle lisse au sein de la paroi vasculaire, et entame le processus de réparation qui résultera finalement en la dissolution du caillot (fibrinolyse).
La lésion vasculaire déclenche la coagulation; il s'agit d'une "cascade" faisant intervenir une série de facteurs de coagulation. L’étape finale est la transformation du fibrinogène soluble en fibrine insoluble, sous l’action de la thrombine.
Facteurs de coagulation
Facteurs de coagulation et substances apparentées
N°
Nom
Fonction
I
Fibrinogène
forme des caillots (fibrine)
II
Prothrombine
active I, V, VIII, XI, XIII, protéine C, plaquettes. Vitamine K dépendant
III
Facteur tissulaire
Co-facteur VIIa
IV
Calcium
V
Proaccélérine
co-facteur X.
VI
(accelérine; ancien nom du Facteur Va)
VII
Proconvertine
active IX, X. Vitamine K dépendant
VIII
Facteur antihémophile A
co-facteur IX
IX
Facteur Christmas ou facteur antihémophile B
active X. Vitamine K dépendant
X
Facteur Stuart-Prower
active II. Vitamine K dépendant
XI
Facteur Rosenthal, Antécédent de la thromboplastine plasmatique
active XII, IX and prékallikréine
XII
Facteur Hageman
active prékallikréine et fibrinolyse
XIII
Facteur fibrin-stabilizing
crosslinks fibrin
Facteur de von Willebrand
lie VIII, intermédiaire de l’adhésion des plaquettes
prékallikréine ou Facteur Fletcher
active XII et prékallikréine ; scinde HMWK
Kininogène de haut poids moléculaire (HPMK)
soutient l’activation réciproque de XII, XI, et prékallikréine
fibronectine
médiateur adhésion cellulaire
Régulation de la coagulation
Régulation (inhibition) de la coagulation (en rouge).
Différents mécanismes interviennent pour freiner et pour inverser la coagulation lorsque le caillot n'est plus nécessaire :
Inhibiteurs de la coagulation
Inhibiteurs de la coagulation
Nom
Fonction
Antithrombine
inhibe IIa, Xa
Protéine C
inactive Va et VIIIa
Protéine S
cofacteur de la protéine C
Tissue factor pathway inhibitor (TFPI)
inhibe le complexe Facteur tissulaire - facteur VIIa et Xa.
Inhibiteur dépendant de la protéine Z (ZPI)
inhibe X et XI.
Protéine Z
cofacteur de ZPI
Heparin cofactor II
inhibe IIa
Voir la revue d'inhibiteurs physiologiques de la coagulation, d'autres anticoagulants dont oraux (anti- Vitamine K, ...; usages...).
Fibrinolyse
La fibrinolyse est le processus par lequel la fibrine est dégradée par la plasmine et est dissoute. La plasmine est activée au départ du plasminogène par l'urokinase et le tissue plasminogen activator.
Des troubles à ce niveau engendrent une hypercoagulabilité responsable d'un risque de thrombose.
Exploration de la coagulation par les tests de laboratoire
Exploration de l’hémostase primaire
Temps de saignement
Numération des plaquettes
Dosage du facteur de von Willebrand
Exploration de l’hémostase secondaire
Temps de céphaline activé (APTT, Temps de céphaline kaolin)