Ostéoporose

L'ostéoporose est une maladie caractérisée par une fragilité excessive du squelette, due à une diminution de la masse osseuse et à l'altération de la microarchitecture osseuse. La solidité de l'os résulte d'un équilibre subtil entre deux types de cellules osseuses : les ostéoblastes, qui solidifient l'os, et les ostéoclastes (responsables de la résorption osseuse), qui les fragilisent. Une activité dominante des ostéoclastes conduit à l'ostéoporose qui peut résulter d'un capital osseux insuffisant en fin de la croissance, soit d'une perte osseuse excessive lors de la vieillesse.
Des facteurs génétiques, nutritionnels et environnementaux déterminent l'acquisition du capital osseux pendant la croissance, puis la perte osseuse.

C'est une maladie fréquente chez les femmes après la ménopause car la masse osseuse diminue avec l'âge et avec la carence en hormones féminines (œstrogènes). Elle touche moins souvent les hommes que les femmes et exceptionnellement les enfants.

Il s'agit d'un facteur de risque important de fractures osseuses (en particulier du col du fémur).

L'hérédité est le déterminant le plus important du capital osseux acquis en fin de croissance.

Les noirs ont par exemple en moyenne une densité osseuse plus élevée que les caucasiens ou les asiatiques; les filles de mère ostéoporotique ont une densité osseuse plus basse et font davantage de fractures que les filles de mère non ostéoporotique. On n'a cependant pas pu identifier un gène unique de l'ostéoporose ; le déterminisme de l'ostéoporose est multigénique.

Des facteurs environnementaux tels qu'une alimentation pauvre en calcium ou une activité physique insuffisante chez les adolescents peuvent être responsables d'un déficit d'acquisition du capital osseux.

Les facteurs de risque de développer une ostéoporose sont :

• l'origine ethnique (particulièrement les sujets caucasoïdes),
• l'âge élevé,
• le sexe féminin,
• le faible indice de masse corporelle,
• les antécédents familiaux de fractures du col du fémur,
• les carences en calcium et en protéines,
• la consommation excessive de tabac, d'alcool, de café,
• la carence en vitamine D (déficit d'ensoleillement et de consommation de végétaux),
• la sédentarité, l'immobilisation prolongée,
• le déficit en hormones sexuelles,
• ménopause précoce spontanée ou induite,
• castration (dans les deux sexes) chimique ou chirurgicale,
• puberté tardive,
• certaines maladies hormonales hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, diabète insulinodépendant, hypercorticisme (maladie de Cushing, ...), hyperandrogénisme, syndrome de Klinefelter, syndrome de Turner,
• certaines maladies métaboliques : hémochromatose génétique, hypercalciurie isolée, idiopathique ou familiale, ...
• les rhumatismes inflammatoires : polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante,
• d'autres maladies chroniques : insuffisance rénale chronique, insuffisance hépatocellulaire, cirrhose, mastocytose,
• certains traitements, en particulier corticothérapie prolongée, analogues du GnRH, anti-aromatases.

Au niveau génétique, plusieurs mutations sur les gènes LPR5 et LPR6 (low-density lipoprotein receptor) semblent corrélés avec un risque légèrement accru d'ostéoporose.

L'ostéoporose ne s'accompagne habituellement d'aucun signe. Sa présence majore très sensiblement le risque de fracture. Ce risque est inversement corrélé à la densité minérale osseuse.

Le fait qu'une personne âgée se voûte et que sa taille diminue est un indice d'ostéoporose. Ainsi, ces symptômes peuvent indiquer l'existence de tassements successifs asymptomatiques et de fractures vertébrales, bien qu'aucune donnée clinique ne puisse remplacer la mesure de la masse osseuse dans la pose du diagnostic. On sera très attentif aux antécédents individuels et familiaux de fracture ainsi qu'à une IMC faible. La fracture de Pouteau-Colles (fracture de l'extrémité inférieure du radius et de la tête ulnaire) sera à prendre tout particulièrement en considération.

Le diagnostic de l'ostéoporose repose sur la mesure de la densité minérale osseuse par ostéodensitométrie, méthode utilisant le plus souvent des rayons X DEXA. On parle d'ostéoporose si cette densité est en dessous de 2.5 déviations standards par rapport à la normale. Entre -2.5 et -1 déviations standards, on parle d'ostéopénie.

Des chercheurs, japonais notamment travaillent sur les marqueurs du renouvellement osseux qui peuvent être des indicateurs de risque de fracture chez la femme âgée atteinte d'ostéoporose.

Le tissu osseux se renouvelle tout au long de la vie grâce à un processus appelé "remodelage osseux" : ce remodelage ne s'effectue pas en même temps sur l'ensemble des surfaces osseuses mais sur de minuscules foyers. Dans ces foyers le remodelage commence par une phase de résorption osseuse aboutissant à la formation d'une cavité, suivie d'une phase de formation osseuse au cours de laquelle la cavité est remplie par de l'os nouveau. Ce processus de remodelage est déficitaire, c’est-à-dire qu'il est formé un peu moins d'os qu'il n'en a été résorbé. Ce bilan déficitaire explique la perte osseuse liée avec l'âge, qui va conduire à l'ostéoporose si le capital osseux en fin de croissance était insuffisant ou si l'activité de remodelage a un bilan très déficitaire. Ce bilan déficitaire est favorisé par une déficience ou une moins bonne absorption du calcium et de la vitamine D. Chez la femme, la baisse du taux d'hormones sexuelles féminines à la ménopause est un facteur déterminant. Cela explique qu'en moyenne, la perte de densité osseuse devienne sensible à partir de 50 ans pour les femmes, et 70 ans chez les hommes, avec de fortes variations individuelles selon les prédispositions génétiques de chacun, l'alimentation, l'activité physique. L'ostéoporose est fréquente après un alitement prolongé. C'est également un symptôme du mal de l'espace.

Souvent appelée « épidémie silencieuse », l'ostéoporose expose à un risque plus important de fractures, principal danger, notamment les fractures du col du fémur, du poignet et les fractures de la colonne vertébrale.

Liste de maladies associées à l'ostéoporose

L'ostéoporose peut être secondaire à une affection ce qui permet d'envisager la mise en place d'une prévention de cette perte osseuse :

• insuffisance gonadotrope notamment dans les maladies suivantes : syndrome de Turner, syndrome de Klinefelter, anorexie mentale, insuffisance hypothalamique, hyperprolactinémie.
• affections endocriniennes que l'on retrouve dans : syndrome de Cushing, hyperparathyroïdie, hyperthyroïdie, diabète insulinodépendant, acromégalie.
• troubles digestifs et nutritionnels suivants : malnutrition, nutrition parentérale prolongée, syndromes de malabsorption, gastrectomie, hépatopathies sévéres (telle la cirrhose biliaire primitive).
• maladies rhumatismales : polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante.
• maladies hématologiques, notamment : myélome multiple, lymphome et leucémie, mastocytose, hémophilie, thalassémie.

L'ostéoporose est un enjeu majeur de santé publique, puisqu'on estime à 200 millions le nombre de personnes souffrant de cette pathologie dans le monde; et que 30% des femmes ménopausées en Europe et aux USA ont de l'ostéoporose.

Les sièges classiques des fractures d'origine ostéoporotique sont :

• Les fractures vertébrales (également appelées tassements vertébraux) dont les symptômes (douleurs dans le dos plus ou moins importante, perte de taille) sont le plus souvent négligés par les patients. L'incidence des fractures vertébrales est donc difficile à estimer.
• Les fractures de l'extrémité inférieure de l'avant-bras (fracture de Pouteau-Colles ou de Gérard Marchand), dont l'incidence est estimée en Europe à 7.3.
• Les fractures de l'extrémité supérieure du fémur, les plus pourvoyeuses de complications. L'incidence mondiale annuelle est estimée à 1,7 millions, et plus de 20% des fractures surviennent chez les hommes.

L'ostéoporose et ses complications ont des répercussions économiques notables : le coût en a été estimé à 17 milliards de dollars en 2003 aux États-Unis.

Le but essentiel d'un traitement est la diminution du risque de fracture.

La prévention de l'ostéoporose fait appel à plusieurs types d'interventions :

• sur le mode vie : l'exercice physique tend à stimuler la densification des os sous réserve qu'il soumette l'os à des forces de torsion. Cela implique l'application de charges importantes ou de chocs : course à pied, musculation. À l'inverse, les activités en décharge (natation, cyclisme, etc.) n'ont pas d'effets significatifs.
• sur l'alimentation : un régime apportant quotidiennement les quantités nécessaires de calcium et de vitamine D est préconisé. Cela peut être complété par une supplémentation en calcium sous contrôle médical, notamment chez les femmes ménopausées. L'efficacité de cette supplémentation sur la prévention des fractures est faible, sans démonstration probante. De même, de nombreuses études montrent que les produits laitiers sont peu efficaces pour prévenir les fractures et l'ostéoporose . La prise de vitamine D aurait une certaine efficacité, plus nettement démontrée en ce qui concerne ses analogues que pour la vitamine D native. La consommation de produits favorisant un milieu alcalin est recommandée tel que les fruits et végétaux, en effet le calcium sert à diminuer l'acidité du corps produite par certains aliments tels que les protéines. Une alimentation riche en protéines augmente l'acidité du corps, acidité qui va être diminuée par un relargage du calcium et donc une perte calcique.
• des traitements médicamenteux ont démontré leur efficacité dans la prévention des fractures. On utilise le plus souvent les bisphosphonates, les SERMs (Selective Estrogen Receptor Modulator, classe représentée par le raloxifène) et le ranélate de strontium. Aucun de ces médicaments n'a démontré une supériorité par rapport aux autres. Dans les formes sévères d'ostéoporose avec plusieurs fractures vertébrales, on peut utiliser la parathormone injectable. L'intérêt de ces médicaments n'est toutefois pas établi en cas de faibles risques de fracture.
• le traitement hormonal de la ménopause, seul traitement efficace disponible avant 1995, est actuellement discuté car, selon les produits et protocoles utilisés (œstrogènes seuls ou associés au progestatifs, hormones humanisées ou d'origine équine, absorption per os ou par patch...), il peut parfois exposer à un risque augmenté de cancer du sein et d’accidents cardio-vasculaires (études WHI et One million women). L'efficacité sur la prévention des fractures reste discutée, toutes les études ne démontrant pas une diminution significative de ces dernières.

La prévention des fractures de la personne âgée repose également sur la prévention des chutes.

Pistes de nouveaux traitements :

• Le coton est l'une des plantes utilisées en médecine traditionnelle au Vietnam. Selon une étude publiée en 2010, il contient une molécule d'intérêt pour le traitement de l'ostéoporose, en bloquant la dégradation de l'os par les ostéoclastes (in vitro, dans jusqu'à 97% des cellules osseuses en cultures, et apparemment sans effets nocifs sur d'autres cellules) .

La complication principale reste la survenue de fractures : plus de la moitié des femmes de plus de 50 ans auront une fracture secondaire à l'ostéoporose durant leur vie, cette dernière pouvant comporter un risque vital chez la personne âgée.