Scarlatine

La scarlatine ou fièvre écarlate (ou 2 maladie) est une maladie infectieuse due à une bactérie : le streptocoque du groupe A. Elle est toxinique, c'est-à-dire que les streptocoques sécrètent des toxines dites érythrogènes encore appelées exotoxines pyrogènes : A, B, C, D. Ces toxines sont immunogènes. Elles sont responsables d'une vasodilatation, associée à un œdème dermique et à un infiltrat lymphocytaire. Les formes bénignes de scarlatine sont associées aux toxines B et C alors que les rares formes plus virulentes sont associées à la toxine A. Son nom de scarlatine est dû à la coloration rouge-lilas caractéristique de la peau que confère cette affection, provoquée par des toxines érythrogènes secrétées par les streptocoques. Le nom de la deuxième maladie provient du fait qu'à l'époque où l'on a voulu établir une liste des maladies provoquant un exanthème infantile, elle a été la deuxième à être énumérée.

Jusqu'au XX siècle, la scarlatine était confondue avec d'autres maladies ayant des symptômes similaires.

En 1893 le streptocoque fut identifié, puis il fut confirmé en 1924 où on comprit son action et sa présence due à l'angine.

Plusieurs sérums et même des vaccins - d'efficacité et d'innocuité variées - furent développés pendant la première moitié du 20ème siècle, avant que l'arrivée des antibiotiques les rendent obsolètes .

La première expérience de vaccin fut faite par le russe/polonais Georg I.Gabritschewsky ( Gabryczewski) en 1905. Abandonné (raisons?), repris par des américains, il a été expérimenté à grande échelle en Pologne en 1925 par M.Celarek et Hélène Sparrow assistés de Robert Debré, en mission du bureau d'hygiène de la Société des Nations). En 1935 la SDN s'opposera au brevet déposé sur un vaccin par le couple de médecins américains George et Gladys Dick, en arguant qu'il s'opposait à ses propres efforts de standardisation .

Des sérums furent aussi utilisés pour traiter la scarlatine une fois déclarée. Dans les hôpitaux exista un sérum des convalescents ; il y eu par ailleurs ceux de Marmorek (1895), de Dochez ,de Dick, de Moser ; L'Institut Pasteur développa aussi un sérum antitoxique. A partir de 1928, I.G. Farben fournit un sérum combiné ,le ScarlaStreptoserin, une combinaison de sérum antitoxique et de l'ancien sérum antistreptococcique de Fritz Meyer. Les réactions graves - parfois fatales - aux sérums, ou du moins à certains d'entre eux, furent cause de leur abandon .

Un traitement à la Liposeptine fut par ailleurs développé en 1928 par le Professeur Lemoine.

Devenue rare en France, la scarlatine touche surtout les enfants de 5 à 10 ans, par petites épidémies scolaires pendant l'hiver. Elle est rare chez les enfants de moins de 2 ans en raison de la présence d’anticorps maternels dirigés contre les exotoxines pyrogènes et du manque de sensibilisation antérieure. À 10 ans, 80% des enfants ont développé des anticorps contre ces exotoxines, qui les protégeront tout au long de leur vie. Ainsi la scarlatine est possible chez l'adulte, mais cela reste très rare.

L’infection survient surtout en période froide et se fait à partir d'un enfant atteint d'angine ou de scarlatine due au streptocoque, par voie aérienne (postillons). L'éruption elle-même n'est pas contagieuse. L'incubation de la maladie est courte, de l'ordre de 2 à 5 jours. Les malades sont contaminants avant le début des symptômes, ce qui fait que des épidémies puissent se développer malgré l'isolement des malades.

On retrouve :

• une fièvre élevée (jusqu'à 40°C),
• une angine avec une importante dysphagie,
• des douleurs abdominales,
• des vomissements,
• une tachycardie
• exanthème scarlatiniforme: c'est une coloration rouge diffuse de la peau, recouverte d'un fin granité. Elle débute souvent et prédomine au niveau des plis de flexion (genoux, coudes, aines), s'étend au thorax et à la racine des membres, puis s'étend progressivement à tout le corps (sauf plante des pieds et paume des mains). Elle est maximale en 2-3 jours, et disparait en 6 jours. Elle est suivie par une desquamation entre le 7 et le 15 jour.
• énanthème : c'est une coloration rouge des muqueuses, constante et caractéristique (il associe une langue épaisse et rouge ressemblant à une framboise, une gorge rouge, des adénopathies cervicales).

Les formes atténuées sont fréquentes. La fièvre est moins importante. L'éruption est plus rose que rouge, souvent localisée aux plis de flexion. Par contre l'aspect de la gorge et de la langue reste souvent caractéristique.

L’examen de la gorge retrouve une angine rouge associée à des ganglions sous l’angle de la mâchoire. Blanche au début, la langue devient progressivement rouge. La palpation du pouls retrouve une augmentation de la fréquence cardiaque. L’examen de l’exanthème retrouve une peau chaude, sèche et rugueuse. Les examens biologiques ne montrent pas d’éléments spécifiques en faveur de l’infection. Par exemple le prélèvement de gorge, qui n'est plus effectué avant l'antibiothérapie, peut retrouver le streptocoque mais sa présence n'est ni indispensable au diagnostic, ni suffisante (il existe des porteurs sains).

Le test de diagnostic rapide n'est pas recommandé dans la scarlatine, dont l'origine streptococcique est certaine.

Le diagnostic est essentiellement clinique (contexte épidémique, aspect caractéristique et constant de l’énanthème). Les signes de la maladie sont suffisants pour évoquer la scarlatine, aucun examen biologique n'est utile (sauf en cas de forme atypique). Il ne faut pas confondre la scarlatine avec d’autres infections bactériennes de la peau, notamment celles liées aux staphylocoques ou encore avec des infections virales responsables de manifestations cutanées : rubéole, mononucléose infectieuse. Dans tous les cas, l’énanthème caractéristique oriente le médecin vers le diagnostic de scarlatine.

Les signes généraux (douleurs, fièvre) disparaissent en une semaine, alors que l'exanthème peut durer un mois. Il se termine avec une desquamation de la peau en grands lambeaux très significative. Les complications sont rares depuis la découverte des antibiotiques :

• Complications locales : adénite cervicale (infection des ganglions lymphatiques du cou), otite (infection de l’oreille), rhinite, sinusite.
• Complications précoces : elles sont liées à la diffusion de la toxine et touchent surtout le rein, les articulations.
• Complications tardives : elles sont représentées essentiellement par le rhumatisme articulaire aigu (RAA) (infection de plusieurs articulations, risque d’atteinte cardiaque grave).

Les scarlatine (angines à streptocoque β-hémolytique du groupe A) évoluent le plus souvent favorablement en 3-4 jours même en l’absence de traitement antibiotique. Cependant, elles peuvent donner lieu à des complications potentiellement graves (syndromes post-streptococciques : rhumatisme articulaire aigu (RAA), glomérulonéphrite aiguë (GNA)), et complications septiques loco-régionales dont la prévention justifie la mise en œuvre d’une antibiothérapie.

Il faut toutefois noter que : - le risque de RAA est actuellement extrêmement faible dans les pays industrialisés (mais reste préoccupant dans les pays en voie de développement et à un moindre degré dans les territoires et départements d’Outre-Mer) ; - la réduction du risque de RAA a débuté avant l’apparition des antibiotiques dans tous les pays industrialisés ; elle est le reflet de modifications environnementales et sociales autant que thérapeutiques, et peut-être d’une évolution des souches ; - qu’il y ait ou non un traitement antibiotique, l’incidence des complications suppuratives loco-régionales a également diminué et reste basse dans les pays industrialisés (1%) ; - les GNA post-streptococciques ont rarement un point de départ pharyngé (cutané le plus souvent).

Le traitement antibiotique est malgré tout indispensable, les complications étant rares mais graves et irréversibles : atteinte cardiaque nécessitant le remplacement par une valve artificielle, atteinte rénale nécessitant une greffe rénale etc.