Angiostrongylus cantonensis

Angiostrongylus cantonensis est un nématode dont l'adulte parasite les artères pulmonaires du rat et dont les larves au stade 3 peuvent évoluer chez l'homme en donnant la méningite angiostrongylienne à éosinophiles.

A. cantonensis existe à l'intérieur de la ceinture intertropicale : très répandu en Extrême-Orient, en Australie, dans toutes les îles du Pacifique, de l'Océan Indien et à Madagascar. Dans les années 1980, il a été signalé en Afrique, mais la contamination humaine y semble exceptionnelle, et dans les Caraïbes, où il est responsable de cas humains sporadiques, notamment à Cuba et en Martinique, et de contamination de voyageurs, notamment en Jamaïque et en République Dominicaine, destinations fortement touristiques.

Simple curiosité nosologique (nosologie = classification des maladies) dans les régions où la contamination est purement accidentelle, la méningite angiostrongylienne devient endémo-épidémique dans toutes celles où cette contamination est liée à des coutumes alimentaires dangereuses (Thaïlande, Polynésie...).

Le rat élimine avec ses matières fécales les larves du 1 stade, qui doivent oblgatoirement séjourner chez un mollusque - hôte intermédiaire - pour aboutir à la larve du 3 stade, seule infectieuse pour l'hôte définitif. Différents mollusques terrestres et aquatiques peuvent jouer ce rôle, parfois relayés par certains crustacés d'eau douce qui servent d'"hôte paraténique" (crevettes, crabes de mangrove...) C'est en mangeant crus ces mollusques et crustacés, qui entrent dans la composition de diverses préparations culinaires traditionnelles, que l'homme s'infecte le plus souvent. Des crudités mal lavées cachant une limace infectée ou de l'eau de puits contaminés par des larves après la mort de mollusques parasités ont été incriminées dans les contaminations accidentelles. Libérées par la digestion, les larves franchissent la muqueuse intestinale et migrent par voie sanguine vers le cerveau où elles s'installent.

• L'incubation muette dure 2 à 3 semaines.
• La période d'état est marquée par l'installation brutale d'un syndrome méningé typique auquel peuvent s'associer une atteinte des paires crâniennes (paralysie faciale, diplopie...) et des troubles de la sensibilité subjective (dysesthésies, paresthésies...). L'examen du LCR montre une forte éosinophilie, une hypercytorachie entre 100 et 500 éléments par mm³ et une albuminorachie modérée. L'éosinophilie sanguine est augmentée parallèlement aux environs de 30%.
• L'évolution se fait presque toujours vers la résolution sans séquelles en quelques semaines.

Le diagnostic repose sur la constation de l'éosinophilie rachidienne, la notion de contexte épidémiologique et le mode d'évolution.

Le traitement est purement symptomatique.