L'éther est un toxique primaire dont les effets - en cas d'exposition brève et non répétées - sont en grande partie réversible. Associé à d'autres produits, peut être un co-facteur de toxicité ou un toxique secondaire, car en tant que solvant, il peut aider d'autres toxiques à pénétrer la peau ou les muqueuses, pulmonaire notamment).
La toxicité primaire est due au fait que son principal organe cible est le cerveau :
- l'éther y diminue l'amplitude et la fréquence des ondes cérébrales (d'où son effet narcotique et d'anesthésie du système nerveux central). Il agit en réduisant ou bloquant les impulsions du système multisynaptique du cérébral moyen en déprimant les évènements corticaux locaux et en coupant les communications entre cortex et diencéphale.
- Dans la moëlle épinière, il inhible les arcs réflexes à deux ou plusieurs neurones.
- Après une exitation inintiale, il induit une dépression du système nerveux qui entraine la mort (paralysie des muscles respiratoire) si l'exposition se prolonge.
la DL 50 orale est de 1,67 ml/kg (1210 mg/kg chez le rat adulte. La DL 50 cutanée est sup à 20ml/gg chez le lapin (env. 1430 mg/kg).
La CL 50 (pour 3 h d'exposition) est de 42 000 pm (127,4 mg/kg) chez la souris et de 32 000 ppm (env 97 mg/l) chez le rat (pour 4 h d'exposition).
L'éther a également d'autres effet ;
- il stimule le système sympathique en provoquant une tachycardie, une hypertension et une atonie intestinale ;
- il déprime la pression sanguine, ce qui entraine (en cas d'anesthésie légère) une augmentation des battements du coeur, jusqu'à 20 % (le cœur tente de compenser la chute de tension).
A dose plus importante, c'est à dire avec une anesthésie plus profonde, le cœur se contracte de moins en moins moins, la pression sanguine chute, alors même que le système vasomoteur n'arrive plus à envoyer le sang vers le cœur qui meurt asphyxié ;
- il provoque une acidose lors de l'anesthésie, puis une alcalose (compensation) au réveil ;
- il provoque une oligurie,anurie(suite à irritation rénale et libération de l'hormone antidiurétique hypophysaire, notamment chez le chien) ;
- il induit une atonie musculaire (suite à un effet bloquant du muscle (effet curariforme) et à l'inhibition des voies pyramidales et exrapyramidales du SNC) ;
- il induit l'apparition dans le plasma sanguin de corticotrophine (ACTH) et plus encore de corticostérone (attribuée au stress) ;
- Au delà d'une certaine dose, il induit une irritation du tractus respiratoire, avec sécrétion muqueuses anormalement abondantes ;
- il induit un dessèchement et craquellement de la peau (en cas d'exposition prolongée), suite à la dissolution des lipides de la peau ;
- il cause des lésions de l'œil en cas de contacts direct ou avec de la vapeur d'éther ;
Chez le rat (dans la nourriture), la dose sans effet nocif NOAEl et de 500 mg/kg/jour, mais le rat semble bien moins sensible à l'éther que la souris. Il résiste à l'inhalation de 10000 ppm 24h/j durant 35 jours, ce qui tue 25 % des souris ou cobayes soumises au même test .
Alors que les nouveau-nés ou individus jeunes sont habituellement plus sensibles aux toxiques que les adultes, chez l'animal, c'est le phénomène inverse avec l'éther ; les nouveau-nés résistent cinq à six fois plus longtemps que l'adulte à une concentration létale, et ils supportent une concentration sanguine 2,5 à 3 fois plus élevés .
Usage en tant que psychotrope
L'éther est parfois utilisé comme substance psychoactive par inhalation des vapeurs. On parle alors d'éthéromanie. Sa consommation engendre des mouvements incontrôlés, des spasmes, une incapacité à parler intelligiblement. Une consommation régulière peut engendrer une dépendance physique et psychique forte. L'éther était surtout en vogue lors des années 1970 et 1980, surtout dans les États d'Amérique où une sévère traque au cannabis était opérée.
Chez l'homme, l'anesthésie apparait à 10 à 15 % du volume (150 000 ppm). Dans quelques cas, elle induit une narcose ou d'autres troubles au réveil.
