Fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire (FA) est le plus fréquent des troubles du rythme cardiaque. Elle fait partie des troubles du rythme supra-ventriculaires. Elle correspond à une action non coordonnée des cellules myocardiques auriculaires, ce qui va entraîner une contraction rapide et irrégulière des oreillettes cardiaques.

La FA est parfois dénommée arythmie bien que ce terme puisse correspondre en toute rigueur à diverses formes différentes de troubles du rythme (auriculaires, ventriculaires) et non pas à la seule fibrillation auriculaire. D'autres abréviations sont d'usage courant : AC/FA (arythmie complète par fibrillation auriculaire), TAC/FA (tachy-arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire).

Elle a été décrite pour la première fois chez l'homme en 1906, à la suite de l'identification d'un phénomène identique chez l'animal, et ce, sans l'utilisation de l'électrocardiogramme. Willem Einthoven, l'inventeur de ce dernier, publie le premier tracé de fibrillation la même année. Le caractère commun de la maladie est reconnue dès 1909.

C'est le trouble du rythme cardiaque le plus fréquent, en particulier chez l'adulte âgé. L'incidence et la prévalence de la FA augmentent considérablement avec l'âge,  :

• Incidence : moins de 1 cas nouveau pour 1000 par an avant l'âge de 40 ans, 5/1000 par an vers la soixantaine (augmentation supérieure à un facteur 5) et 15 à 20/1000 par an après l'âge de 80 ans (incidence multipliée par 20 entre les âges de 40 et 80 ans) ;
• Prévalence : de l'ordre de 1 pour cent de la population avant 60 ans et de 10 pour cent après 80 ans (compte tenu des mortalités hommes et femmes dans cette dernière classe d'âge).

On parle de fibrillation auriculaire :

• paroxystique : durée inférieure à 7 jours (généralement 24h), se terminant spontanément ;
• persistante : durée de 1 semaine à 1 mois, se réduisant de manière spontanée ou sous traitement ;
• permanente : de durée supérieure à 1 mois, que la cardioversion ait été ou non tentée ;
• paroxystique et persistante, pouvant être récurrente.

Cette terminologie s'applique aux épisodes de fibrillation auriculaire durant plus de 30 secondes et n'ayant pas de facteurs précipitants réversibles.

La contraction cardiaque normale provient d'une dépolarisation (inversion de la polarité électrique de la membrane cellulaire) cyclique d'un groupe de cellules situé au niveau de la partie haute de l'oreillette droite et constituant le nœud sinusal (ou nœud "sino-atrial" - NSA). Cette dépolarisation se propage très rapidement (en moins d'un dixième de seconde), de haut en bas et de proche en proche, à l'ensemble des cellules des deux oreillettes, déclenchant leur contraction quasi synchrone, ainsi qu'en direction du nœud atrio-ventriculaire (NAV). L'activation du NAV par les potentiels d'action issus de l'oreillette déclenchera à son tour la contraction des deux ventricules, de façon légèrement retardée relativement à celle des oreillettes. Pour mémoire, la contraction des oreillettes permet un surcroît de remplissage des ventricules (de l'ordre de 20 à 30 %, selon l'âge du sujet) juste avant la contraction de ceux-ci : c'est la phase dite de "remplissage rapide".

Lors de la phase d'initiation de la fibrillation auriculaire (FA), des rétro-boucles du courant de dépolarisation (circuits dit de "réentrée") apparaissent, lesquelles vont venir réexciter de façon précoce des fibres musculaires sortant juste de leur période réfractaire, générant alors une activation inappropriée et désynchronisée de ces fibres. La généralisation de ce mécanisme à l'ensemble du tissu auriculaire conduira alors à la fibrillation des oreillettes. L'activation du NAV par des trains de potentiels d'action désynchronisés se fera alors de façon anarchique, celui-ci transmettant aux ventricules une onde de dépolarisation (via le faisceau de His) de fréquence très irrégulière et le plus souvent anormalement rapide (mais pas toujours) : c'est le classique phénomène de tachyarythmie. Dans le phénomène d'initiation de la FA, on incrimine également l'intervention de foyers dit ectopiques, centres d'hyperexcitabilité à fréquence de décharge très rapide. Ces foyers ectopiques peuvent se localiser à de nombreux endroits différents des oreillettes, mais principalement au niveau des orifices des veines pulmonaires dans l'oreillette gauche. Ces deux types de mécanismes pourraient agir de façon plus ou moins synergique dans le phénomène déclenchant la fibrillation. Enfin, une anomalie primitive ou secondaire (à une affection aiguë ou chronique) des fibres des oreillettes, caractérisée par un raccourcissement pathologique de leur période réfractaire, va encore accentuer le mécanisme de réentrée décrit précédemment. A cet égard il a été montré par de nombreux auteurs que, en cas de fibrillation auriculaire permanente, la période réfractaire des fibres auriculaires a "naturellement" tendance à se raccourcir assez rapidement, remodelage tissulaire qui va contribuer par lui-même à pérenniser l'état de fibrillation. De fait la tendance naturelle de la FA est de s'autorenforcer dans une sorte de "cercle vicieux" - on dit que "La FA entraîne la FA" -, de sorte que si le traitement médical ne réussit pas rapidement à réduire la fibrillation - c'est la "cardioversion" -, passé un certain délai cette cardioversion deviendra irréalisable, quels que seront alors les moyens électriques ou pharmacologiques mis en oeuvre .

Cette absence de synchronisation des fibres musculaires auriculaires a deux types de conséquences ou risques :

• des conséquences hémodynamiques : les oreillettes vont devenir mécaniquement inefficaces : elles ne se contractent plus (perte de la systole physiologique) ; il y a donc disparition du remplissage ventriculaire rapide, d'où diminution du débit cardiaque. Le remplissage passif des ventricules pendant la diastole va quant à lui être également perturbé par l'importante réduction de la durée diastolique, cela du fait de la tachycardie.

• des risques emboliques : l'absence de contraction auriculaire favorise une certaine stagnation du sang dans les oreillettes, situation de stase sanguine dont on sait qu'elle favorise l'apparition de thrombus (ou thrombi) par phénomène de coagulation spontanée. En présence d'une FA, et tant que la cardioversion n'est pas réalisée, il convient donc d'administrer un traitement anticoagulant héparinique (en aigu) ou sous forme d'antivitamines K (AVK), pour les FA permanentes irréductibles. En cas de contre-indication aux anticoagulants, un traitement par anti-agrégants plaquettaires peut constituer une solution alternative pour le traitement des FA permanentes (voir détails infra avec le chapitre "Traitement").

Conduction

La survenue de la fibrillation auriculaire est favorisée :

• lorsque l'oreillette gauche est dilatée (diamètre supérieur à 5 cm à l'échographie),
• lorsque les fibres auriculaires sont soumises à une élévation du taux de thyroxine, ou de catécholamines.

Lors d'une fibrillation auriculaire, la fréquence auriculaire dépasse les 300/mn. Du fait de la présence du nœud auriculo-ventriculaire, l'intégralité du signal électrique auriculaire est filtrée : le ventricule bat alors à une fréquence bien moindre que les oreillettes même s'il reste rapide, assurant ainsi, la plupart du temps, une tolérance correcte, du moins au repos.

Signes fonctionnels

Le patient peut être totalement asymptomatique (ne se plaint de rien) et la fibrillation découverte au cours d'un électrocardiogramme fait pour une tout autre raison.

• Les palpitations, si elles existent, sont décrites classiquement avec un début et une fin progressives.
• Les palpitations sont parfois ressenties comme irrégulières.
• Le patient peut se plaindre d'une fatigue (asthénie), de malaises (lipothymies), d'un essoufflement (dyspnée), d'un sentiment d'angoisse.
• Il peut se plaindre d'une douleur thoracique (angor fonctionnel).

Examen clinique

• Le rythme cardiaque est irrégulier, plus ou moins rapide (la fréquence cardiaque doit, dans ce cas, être estimée à l'auscultation cardiaque et non au pouls, le chiffre étant très souvent sous estimé dans ce dernier cas).
• On recherche de manière systématique des signes d'insuffisance cardiaque.
• La présence d'un déficit neurologique transitoire (accident ischémique transitoire) ou présent (accident vasculaire cérébral constitué) marque une complication de l'arythmie.
• On recherche des signes en faveur d'une cause particulière : HTA, souffle cardiaque, signes d'hyperthyroïdie, d'embolie pulmonaire, de péricardite (frottement péricardique)...

Examens complémentaires

ECG

• On note l'absence d'activité auriculaire organisée avec disparition des ondes P au profit d'une trémulation de la ligne iso-électrique
• Le rythme ventriculaire (QRS) est irrégulier.
• Les QRS sont fins (sauf bloc de branche pré-existant)
• L'électrocardiogramme permet également dans certains cas d'orienter vers certaines causes.

Le diagnostic est parfois moins aisé puisqu'une étude de 2007 montre que les logiciels d'interprétation automatisée de l'ECG manquent ce diagnostic dans 20% des cas.

Echographie cardiaque

Cet examen visualise le cœur grâce aux ultrasons. Il permet de rechercher la cause d'une arythmie et d'en évaluer le retentissement sur le muscle cardiaque :

• étude des valves cardiaques, en particulier, recherche d'anomalies de la valve mitrale pouvant causer l'arythmie ;
• étude des cavités cardiaques : recherche d'une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG), d'un thrombus dans l'oreillette gauche, d'une dilatation auriculaire, cette dernière pouvant être la cause de l'arythmie, mais aussi la conséquence de cette dernière si elle est ancienne ;
• caractères d'une insuffisance cardiaque (systolique ou diastolique) si elle existe.

Autres examens

Au minimum :

• bilan biologique standard, comportant un bilan de la coagulation, un traitement anticoagulant étant susceptible d'être prescrit ;
• dosage de la TSH à la recherche d'une hyperthyroïdie (la valeur de la TSH est anormalement basse dans ce cas).

Suivant les cas :

• radiographie pulmonaire pour l'évaluation de la taille du cœur et la recherche d'une surcharge vasculaire témoignant d'une insuffisance cardiaque ;
• Holter cardiaque (enregistrement de l'ECG sur 24h) si l'arythmie est paroxystique ;

Causes aiguës (cardiaques ou non)

Le traitement de la cause permet le plus souvent de réduire la FA.

• Alcoolisation aiguë et massive (« biture express » ou « binge drinking » des anglo-saxons) ;
• État d’hypothermie grave (température centrale inférieure à 32°C) ;
• Hyperthyroïdie ;
• Électrisation (santé) accidentelle (« électrocution ») ;
• Désordres métaboliques ou ioniques : hypercalcémie, hypoglycémie, hypokaliémie ;
• Stimulation sympathique majeure (liée à une hypoglycémie, un stress psychique intense, un phéochromocytome...) ;
• Hypertonie vagale (par raccourcissement de la période réfractaire des fibres auriculaires : hyperexcitabilité atriale - voir supra chapitre 'Physiopathologie') ;
• Médicaments : tous les neuro-excitants (sympathomimétiques, certains médicaments contre le rhume) - Digoxine (renforce la force de contraction du myocarde) - Théophylline (pour l'asthme) - acide zolédronique (traitement des hypercalcémies d'origine tumorale) ;
• Drogues : cocaïne et crack surtout ;
• Péricardite, myocardite (notamment myocardite virale), embolie pulmonaire ;
• Infarctus du myocarde (simultanément à l’insuffisance coronarienne aiguë ou encore dans la période post-infarctus) ;
• Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) ;
• Chirurgie cardiaque ou thoracique ;
• Anesthésie ou manœuvres d’endoscopie ;

FA avec pathologie cardiaque pré-existante

• Hypertrophie auriculaire gauche (HAG), objectivée par une anomalie de l'onde 'P' sur l'[ECG] ou, de façon plus précise, par l'observation d'une oreillette de diamètre supérieur à 5 cm à l'échographie. L'HAG est la conséquence fonctionnelle d'une surcharge de travail chronique de l'oreillette (voir infra) ;
• Pathologie valvulaire (mitrale le plus souvent : rétrécissement ou fuite) à l'origine d'une HAG ;
• Hypertension artérielle (HTA) - laquelle constitue plus un 'facteur de risque' (de FA et autres) qu’une cause au sens strict ;
• Cardiomyopathie dilatée (liée à une HTA, à un rétrécissement ou à une insuffisance aortiques ou à une insuffisance mitrale) ;
• Syndrome d’apnées obstructives du Sommeil (SAOS) : si complications cardiaques liées au SAOS ;
• Foramen ovale perméable : cardiopathie congénitale, le plus souvent bien tolérée (20-25 % de la population), caractérisée par une communication sanguine entre les deux oreillettes ;
• De nombreuses autres causes, plus rares, sont encore susceptibles de favoriser la survenue dune FA.

FA sans facteurs de risques ou déclenchants

• FA idiopathique (sans cause identifiable ou encore “Lone Atrial Fibrillation” des anglo-saxons) : il existe une prédisposition génétique probable (histoire familiale) qui va pouvoir s'exprimer dans un contexte de vulnérabilité, pas nécessairement anormal à lui seul (hyperactivité vagale, par exemple). Certaines mutations sont associées à un risque augmenté de survenue d'une arythmie auriculaire : sur le gène KCNA5 codant pour une protéine intervenant sur le canal potassique, sur le gène NPPA intervenant dans la synthèse du peptide atrial nutriurétique, gène KCNH2 ou mutation sur un locus du chromosome 4q25.

• Épisodes de FA paroxystique liés à un habitus d'entraînement intense en endurance (cyclistes, marathoniens, skieurs de fond...) - Ce contexte particulier multiplierait le risque de FA spontanée par 2 ou 3 :

• le risque de FA idiopathique apparaît corrélé à la majoration du diamètre et du volume de l'oreillette gauche (OG), modifications fonctionnelles liées elles-mêmes à la surcharge de travail chronique de l'OG due à l'entraînement intense et régulier ;

• le déconditionnement progressif, c'est-à-dire l'astreinte à une pratique physique régulière d'endurance très limitée en intensité, pourrait (hypothèse controversée) diminuer progressivement le risque selon certains auteurs.

• différentes observations cliniques laisse penser que certains épisodes de FA paroxystique, notamment ceux affectant les sujets sur-conditionnés en endurance, pourraient être traités par un exercice physique d'intensité et de durée appropriées.

La fibrillation auriculaire est généralement contrôlée avec un traitement adapté. Cependant, sa tendance "naturelle" est à la chronicisation. De plus, elle peut être la source de multiples complications :

• augmentation de la mortalité cardiovasculaire (risque multiplié par 2) et de la mortalité globale ;
• accidents thrombo-emboliques : en particulier, le risque d'accident vasculaire cérébral est multiplié par 5 en l'absence d'un traitement anticoagulant ou anti-agrégant adéquat ;
• insuffisance cardiaque par 'cardiomyopathie rythmique' ;
• maladie rythmique de l'oreillette ('maladie du sinus') : dysfonction du nœud sinusal qui se caractérise par des épisodes de bradycardie ou de tachycardie paroxystiques, de bloc sinusal (passage en rythme ventriculaire lent) ou de FA paroxystique pouvant devenir à terme permanente.
• complications iatrogènes (secondaires aux traitements médicamenteux ou médico-chirurgicaux) ;
• dans le cas particulier du syndrome de Wolff-Parkinson-White : un épisode de fibrillation auriculaire paroxystique à conduction rapide expose au risque de fibrillation ventriculaire et donc de mort subite.

L'évitement de certains excitants (alcool ou caféine) peut espacer, dans certains cas, les crises.

Le traitement médical repose sur :

La réduction de la fibrillation

C'est-à-dire le retour à un rythme normal dit "sinusal".

• elle peut être obtenue par l'administration de médicaments ou par choc électrique externe.
• elle doit toujours être tentée après mise sous traitement anticoagulant efficace pendant au minimum 3 semaines, ou après échocardiographie trans-oesophagienne pour vérifier l'absence de thrombus dans les oreillettes.
• elle est d'autant plus facile que la fibrillation est récente.
• réduction médicamenteuse : utilisation d'anti-arythmiques de type amiodarone per os ou IV ;
• réduction électrique (défibrillation) sous anesthésie générale brève ; les médicaments digitaliques devant être arrêtés depuis plus de 48 heures.
• une réduction ne doit pas être tentée en cas de fibrillation auriculaire ancienne bien tolérée, en raison du pourcentage très elevé de récidive précoce de l'arythmie.

Le maintien en rythme sinusal

Après réduction, il s'effectue par la prescription de médicaments anti-arythmiques par voie orale (exemples de molécules utilisables : amiodarone, propafenone, disopyramide, sotalol, flécaïnide et quinidine). Le taux de récidives reste cependant élevé.

La prescription d'un traitement médicamenteux anti-arythmique n'est pas obligatoire s'il s'agit d'une première crise, de résolution rapide, avec une tolérance correcte et l'absence de maladie cardiaque sous-jacente.

La maîtrise de la fréquence cardiaque

Lorsque les tentatives de réduction se sont soldées par un échec, ou qu'il y a une contre-indication à la réduction, on se contentera de ralentir le rythme cardiaque afin d'éviter l'apparition de symptômes invalidants et d'une mauvaise tolérance cardiaque. Se contenter du ralentissement de l'arythmie, serait plus efficace, en termes de nombre d'hospitalisation et de mortalité, que d'essayer de régulariser le rythme ou d'empêcher la récidive du trouble rythmique. De même, en cas d'insuffisance cardiaque, une attitude agressive visant à régulariser la fibrillation auriculaire et à maintenir le rythme sinusal par des moyens médicamenteux ne semble pas supérieur en termes de mortalité et d'évolution par rapport à une attitude se contentant de ralentir la fréquence cardiaque.

Des médicaments tels que les béta-bloquants, les inhibiteurs calciques bradycardisants (diltiazem et vérapamil), ainsi que la digoxine (dans une moindre mesure l’amiodarone, en raison de ses multiples effets secondaires à long terme) peuvent être utilisés.

L'objectif est de maintenir la fréquence cardiaque de repos à moins de 80 battements par minute.

En cas d'échec, il est possible de réaliser une « déconnexion » entre les oreillettes et les ventricules cardiaques par une technique de radio-fréquence qui va détruire le faisceau de His. Cette méthode nécessite la mise en place d'un stimulateur cardiaque définitif.

Prévention de la formation d'un thrombus dans l'oreillette

Au début, un traitement anticoagulant par héparine (héparine standard en intraveineux ou en sous-cutané ou héparines de bas poids moléculaire en sous-cutané) est instauré. Ce traitement est relayé par une anticoagulation par voie orale utilisant les antivitamines K (AVK).

En règle générale, le traitement anticoagulant est poursuivi au moins 1 mois après la réduction puis arrêté si l'arythmie a disparu (pas de récidive).

Si l'arythmie persiste, le maintien de l'anticoagulation doit être discutée d'autant que le patient est âgé, qu'elle s'est compliquée d'un accident embolique et qu'il existe une maladie cardiaque. Le risque d'accidents emboliques est diminué de près de 60% dans ce cas.

Dans certains cas, le risque d'un traitement anticoagulant est plus élevé que le bénéfice attendu ; on préfère alors utiliser les antiagrégants plaquettaires : essentiellement l'aspirine. Ce dernier a démontré une certaine efficacité dans la prévention des accidents emboliques mais à un degré nettement moindre que pour le traitement anticoagulant. L'ajout de clopidogrel diminue significativement le risque vasculaire mais majore le risque d'hémorragie.

Le ximélagatran, un inhibiteur de la thrombine, serait au moins aussi efficace que les antivitamines K, mais son développement a été arrêté en raison d'effets secondaires hépatiques.. Une autre molécule du même type, le dabigatran, semble prometteuse avec une efficacité au moins comparable aux antivitamines K et un risque de saignement moindre. Il présente surtout l'avantage de ne pas nécessiter de surveillance régulière de l'anticoagulation par prise de sang. Un inconvénient est l'absence d'antidote en cas de saignement, mais la demi vie du produit est courte.

Traitement de la cause

Si une cause a été déterminée, le traitement de cette dernière, lorsqu'elle est possible, est souvent le moyen le plus simple de traiter l'arythmie de manière définitive : traitement d'une hyperthyroïdie, chirurgie valvulaire...

Techniques ablatives

La plupart des fibrillations auriculaires proviennent de foyers d'activation situés au niveau de l'arrivée des veines pulmonaires dans l'oreillette gauche : l'isolement électrique des veines pulmonaires par voie endocavitaire (ablation par radio-fréquence) permet de diminuer très sensiblement le risque de récidive par rapport au traitement anti-arythmique classique et est pratiqué dès la fin des années 1990. Il s'agit cependant d'une technique longue et complexe (nécessitant de passer un cathéter spécial dans l'oreillette gauche en passant à travers le septum inter-auriculaire : cathétérisme trans-septal), avec un risque de complications d'un peu plus de 5% avec, essentiellement, des rétrécissements des veines pulmonaires et des épanchements péricardiques compressifs (tamponnade). Le risque embolique reste controversé après la procédure et il est généralement recommandé la poursuite des anticoagulants pendant quelques mois. Enfin, la récidive de l'arythmie est une éventualité fréquente, même à long terme, pouvant faire nécessiter une nouvelle intervention, l'efficacité de cette dernière n'étant pas absolue. Il n'est donc pas possible, dans ces conditions, de parler de « guérison ».

Ces techniques, sont pour l'instant, essentiellement utilisées en cas de fibrillation auriculaire récidivante et mal tolérée malgré un traitement anti-arythmique optimal. Son utilisation en cas d'insuffisance cardiaque semble se révéler intéressant quant au confort des patients.