L' encéphalite à tique ou méningoencéphalite à tique est une encéphalite virale due à un arbovirus de la famille des Flaviviridae, le TBEV ) qui semble presque exclusivement vectorielle et presque toujours transmise par des tiques, et notamment en Europe par Ixodes ricinus. Elle touche les humains ainsi que la plupart des mammifères. Le nombre de cas augmente dans la plupart des pays, à l'exception de l’Autriche.
Le virus peut infecter le cerveau (encéphalite), les membranes qui entourent le cerveau et la moelle épinière(méningite) ou les deux (méningoencéphalite).
L’encéphalite verno-estivale russe (MEVE) et l’encéphalite d’Europe Centrale sont deux maladies causées par deux sous-types du même virus, mais différentes cependant, tant par l’intensité du tableau clinique, que par le vecteur ou la spécificité antigénique et l’analyse moléculaire du virus.
Une séroprotection des personnes piquées par des tiques en zone à risque est possible à condition d'être administré dans les 4 jours suivant la piqure. Du sérum est disponible dans certains pays (Suisse, Allemagne). Un vaccin efficace et bien toléré est également commercialisé dans certains pays.
Une encéphalite (non nécessairement virale) est retrouvée chez 29 % des patients atteint de maladie de Lyme, parfois due à une co-infection.
La tique dure Ixodes ricinus est le principal vecteur en Europe du virus responsable des encéphalites à tiques (macrophotographie de la tête et du rostre)
Elle est transmise par la piqûre de tiques infectées, ixodes scapularis (tique du cerf) ou ixodes ricinus (tique du mouflon). Une transmission du virus est également possible par l'alimentation et plus précisément via le lait non-pasteurisé de vaches infectées. La transmission sexuelle a été documentée chez les souris avec une transmission verticale à leur descendance. La transmission sexuelle chez l'homme n'a jamais été documentée.
Les tiques impliquées dans la transmission de la maladie sont ixodes persulcatus et ixodes ricinus .
La maladie a aussi été appelée : Central European Encephalitis (CEE) ; Russian Spring Summer Encephalitis (RSSE); Taïga Spring Summer Encephalitis; Tick Borne Encephalitis (TBE); Früh Sommer Meningo-Enzephalitis (FSME); Zentraleuropäische Enzephalitis; Zecken Enzephalitis; Encéphalite à tiques; Encéphalite d’Europe Centrale; Encéphalite verno-estivale russe; Méningoencéphalite diphasique; Fièvre de lait diphasique ; Méningoencéphalite biondulante ; Maladie de Kumlinge (du nom d’une île Finlandaise (Kumlinge), où de nombreux cas ont été étudiés); Maladie de Schneider (du nom de son premier descripteur);
La méningo-encéphalite verno-estivale (MEVE) connue en anglais sous le nom de Early summer meningoencephalitis (ESME) est provoquée par un virus à ARN du groupe des Flavivirus transmise par la piqûre d’une tique (tique commune ou Ixodes ricinus), ce virus s’est révélé ultérieurement comme étant un sous-type du TBEV.
On distinguait auparavant deux maladies différentes :
On pensait alors que l’encéphalite verno-estivale russe (Russian Spring–Summer Encephalitis, RSSE) était due à une variante plus virulente du virus de la MEVE (TBEV ). Les dernières analyses ne montrent cependant que des différences négligeables entre les isolats d’Europe et ceux du Japon, ne justifiant aucunement une distinction entre deux types différents de virus. La gravité de l’infection dans la partie orientale de la zone à risque correspond également à une espèce de vecteur (tique) différente.
Le virus de l’encéphalite à tiques est un Flavivirus, le TBEV. Il se présente sous une forme sphérique, son diamètre est de 50 nm, soit 1/20 de micron, il est constitué d'une enveloppe qui protège un virion d'ARN associé à une protéine structurale « C ». L'enveloppe externe est porteuse de deux protéines ; « M » et « E », la seconde étant impliquée dans l'immunogénicité et l'identification du virus. L'ARN, séquencé depuis 1989, est traduit et dupliqué sur les membranes extracellulaires du réticulum endoplasmique et de l'appareil de Golgi.
Le virus de l'encéphalite à tiques comporte en Eurasie trois sous-types dits «européen », «sibérien » et «extrême-oriental » responsables de pathologies voisines .
La maladie est encore mal connue. Elle n'a été décrite pour la première fois dans la littérature médicale qu'en 1870 (après étude d'un cas près de Neunkirchen en basse Autriche et avant d'être décrite à l'est de l'URSS, puis lors d’épidémies en 1934 sur des chantiers de défrichage en Sibérie. Le virus est isolé en 1937 par ZILBER et SOLOVIEV, mais cette information ne sera publiée qu'après guerre, 10 ans plus tard.
En 1968, la maladie semblait encore rare : une étude séro-épidémiologique faite en 1968, 1969 et 1970 par le Centre Hospitalier de Colmar a néanmoins trouvé 2 cas de présence d'anticorps contre le virus, pour 4 450 sérums prélevés chez des adultes en bonne santé de la plaine Alsacienne et de l’est du massif vosgien, mais elle semble en nette augmentation. Les cas dus au sous-type européen ont encore spectaculairement augmenté de 1995 à 2005, alors que les zones à risque ont continué à s'étendre, avec de nouveaux foyers découverts chaque année.
La détection précoce de ces foyers devrait être une priorité de santé publique afin que les médecins diagnostiquent mieux et soignent plus vite leurs patients. Pour les y aider des chercheurs ont cherché à modéliser l'expansion du variant européen de cette maladie souvent mal détectée (symptômes initiaux grippaux peu spécifiques) mais qui peut évoluer ensuite vers une méningo-encéphalite aiguë et/ou une myélite conduisant rarement à la mort, mais dont les séquelles chroniques sont invalidantes et souvent accompagnées de troubles cognitifs
C'est la plus importante arbovirose européenne. Des zones à risques et des poches à forte incidence ont été identifiées dont en France (Est et Alsace en particulier). Mais elle est surtout présente dans l'Ex-URSS, les Balkans et en Europe centrale (Pologne, Tchécoslovaquie, Hongrie, Yougoslavie, Allemagne Autriche (Bavière, Bade-Wurtemberg et carinthie surtout), Suisse). A l’est la zone à risque s’étend au-delà de la Russie jusqu’au Japon.
On l'a ensuite trouvée aussi dans les pays baltes (Lettonie surtout), en Italie et en France, partout dans ces zones où le grand gibier, les rongeurs et les tiques sont abondants, dans et autour des forêts essentiellement.
La Russie et l'Europe rapportent entre 10 et 12000 cas humains chaque année.
Ces zones sont souvent le siège de l'émergence d'autres maladies vectorielles à tiques : Slovénie (anaplasmose humaine), Allemagne, Autriche, Pays baltes, Suède (encéphalite virale à tiques) mais aussi en France avec l'émergence de rickettsioses, de l'encéphalite à tiques et de l'anaplasmose humaine.
L'ex-Union soviétique a fait beaucoup de recherches sur toutes les maladies transmises par les tiques y compris les virus TBE.
Les continents américain et australien sont dépourvus de virus TBEV.
Elle est mal connue.
Les hôtes compétents comme vecteurs sont les tiques appartenant à la famille des Ixodidae (tiques dures). De nombreuses espèces de tiques dures peuvent transmettre le virus, mais deux espèces jouent un rôle prépondérant dans la transmission du virus TBEV : Ixodes ricinus et Ixodes persulcatus.
Ixodes ricinus est répandu en Europe centrale et de l’ouest, où il transmet le sous-type européen du MEVE (encéphalite d’Europe Centrale). Ixodes persulcatus est disséminé en Russie et en Extrême-Orient, où il transmet les sous-types de la Sibérie et de l’Extrême-Orient (encéphalite verno-estivale russe). Certains sous-types se chevauchent dans des régions d’Europe de l’Est. Les zones à risque s’étendent sur une bonne partie de l’Europe, depuis l’est de la France jusqu’au sud de la Scandinavie et la Croatie et à l’est jusqu’au nord du Japon.
Cycle de reproduction de la tique commune
La tique traverse 3 stades de développement durant environ 1 an et le virus peut être transmis à tous les stades. Les tiques hibernent de préférence dans les sous-bois humides, près des cours d’eau. La femelle pond des centaines d’œufs qui peuvent déjà être infectés. Les larves à six pattes issues des œufs font leur premier repas de sang dès les premières journées chaudes du printemps, attendant leur victime sur un brin d’herbe elles les accrochent au passage. Au cours de leur repas, elles peuvent transmettre le virus à leur hôte (un petit animal : souris, écureuil etc…) ou au contraire s’infecter si leur victime est porteuse du virus. Après son repas la larve se laisse tomber et devient après métamorphose une nymphe à 8 pattes. Après un autre repas sanguin 1 à 2 ans plus tard la tique atteint le stade adulte. Elle mesure alors quelques millimètre de longueur et peut escalader les buissons jusqu’à 80 cm de hauteur pour atteindre un animal plus gros (renard, gros gibier). Après son repas sanguin la tique s’accouple, pond des œufs et le cycle reprend. Les êtres humains sont un hôte occasionnel qui constitue une impasse pour le cycle puisque dans ce cas la tique ne retourne généralement pas dans la nature après son repas de sang. Chez l’être humain la tique remonte généralement le long des jambes pour atteindre une zone cutanée mince, plus facile à piquer où elle se niche, l’ombilic, l’aisselle ou la racine des cheveux au niveau de la nuque et la piqûre est indolore. Après une période de 2 à 3 jours la tique commence son repas de sang qui dure 1 jour puis, repue de sang elle se laisse tomber au sol. Le virus se multiplie notamment dans les glandes salivaires de la tique.
Les forestiers y sont les plus exposés, avec les chasseurs, agriculteurs, campeurs, naturalistes, promeneurs et cueilleurs de baies et champignons des sous-bois. Il existe aussi une saison à risque, le printemps et le début de l'été au point que MORITZ et KRAUSLER en 1959 avaient nommé la maladie “Spring Summer Meningo-Encephalitis”.
Dans la moitié des cas la notion de piqûre de tique n’est pas retrouvée, elle n’a même pas été remarquée par la victime. La maladie se déroule en plusieurs stades dont deux sont visibles au travers des symptômes (on la dit « diphasique »)
Il n'y a pas de traitement spécifique, mais l'infection peut être évitée par la vaccination. La guérison est sans séquelle dans 90 % des cas. 1 à 2% environ des patients meurent à ce stade et 10 à 20% des victimes présentent des séquelles neurologiques permanentes. Un tiers des patients présentent des troubles résiduels plusieurs années après la maladie (céphalées, troubles sensitifs ou neuro-végétatifs).
On peut observer des cas de décès par complications neurologiques surtout chez des malades âgés.
La maladie est monophasique et plus sévère, évoluant rapidement vers une atteinte neurologique. Le taux de létalité s’élève à 20 %, et jusqu’à 60 % des survivants présentent des séquelles neurologiques résiduelles.
Présence d’anticorps anti-TBEV. La présence d’IgM permets de faire la différence entre une infection en cours et la trace sérologique d’une infection ancienne passée inaperçue (IgG).
La détection du germe infectieux est possible au moyen de la réaction en chaîne par polymérase (PCR). En raison de la fiabilité de la sérologie, cette technique n’est cependant pas utilisée en routine pour le diagnostic.
Le virus de l'encéphalite à tiques peut être présent sous forme d’une souche ou d’un sous-type non détectable par les tests sérologiques. Dans ces cas, le marqueur de l'infection par le virus de l'encéphalite à tiques est l’élévation des IFN-g dans le LCR.
Il existe deux grandes catégories de traitement pour l'encéphalite à tiques:
Il n’existe aucun traitement spécifique de la maladie. Depuis les années 70 on dispose d’un vaccin à virus tué efficace et bien toléré il est recommandé pour les personnes séjournant dans une zone d’endémie pendant la saison des tiques (Février à Novembre).
Pour éviter les piqûres et l'infection par les tiques, les experts conseillent les précautions suivantes :
Les tiques devraient être enlevés rapidement et soigneusement avec des pinces brucelles et en appliquant une traction régulière et douce. le corps de la tique ne devrait pas être écrasé au moment de l’extraction et les brucelles devraient être placées aussi près de la peau que possible pour éviter de laisser des morceaux du rostre de la tique dans la peau. Les tiques ne devraient pas être extraites à main nue. Des mains devraient être protégées par des gants et/ou une étoffe et être soigneusement lavées à l'eau et au savon et après l’opération. Cette manœuvre devrait être exécutée avec le plus grand soin.
Différents facteurs (biotiques et abiotiques) pouvant expliquer l'émergence et/ou la propagation récente de maladies transmises par les tiques à travers l'Europe font depuis peu l'objet d'évaluations scientifiques rigoureuses .
Les populations de tiques sont en effet en augmentation rapide depuis la fin du XX siècle dans de nombreuses régions du monde, semble-t-il en raison de changements environnementaux (réchauffement climatique et écopaysager : fragmentation du paysage, espèces introduites ou invasives, diffusion de parasites par déplacement croissant des humains et des espèces etc.).
Des chercheurs suédois avaient en 2001 fait un constat identique pour les cas humains d'encéphalite à tiques en Suède. Sur 30 ans, plus le climat avait été doux, plus les tiques avaient été nombreuses et plus ces encéphalites avaient également été nombreuses. Les tests sanguins faits depuis la fin des années 1950 pour chaque cas d'encéphalite diagnostiqué dans le comté de Stockholm montrent aussi très clairement que l'incidence de cette maladie a considérablement augmenté (triplement) depuis le milieu des années 1980 avec un pic en 1994 (triplement du nombre de cas humains). L'analyse des températures de 1960 à 1998 montre que chaque augmentation de l'incidence de la maladie peut être significativement corrélée à une combinaison de deux hivers doux avec printemps précoces et/ou automne doux l'année précédant le nouveau pic d'incidence. Les chercheurs ont intégré d'autres facteurs d'influence (dont l'augmentation de la population vivant (en chalet d'été) dans les régions où les tiques et la maladie sont aujourd'hui endémiques, et augmentation des populations animales vectrices de tiques et/ou du microbe (facteur pour partie lié au climat). L'accès à la vaccination contre l'encéphalite à Tique en Suède (depuis 1986) et une sensibilisation accrue aux risques posés par les tiques pourraient même avoir fait encore sous-estimer ces liens de cause à effet. D'autres études, dont autour de la Baltique ont montré que le réchauffement climatique ne pouvait cependant pas expliquer l'explosion du nombre de cas de maladies virales telle que l'encéphalite à tique (variante européenne)
Quelques paramètres socio-économiques sont en cause, mais ils ne peuvent expliquer l'explosion du nombre de cas humains (comme pour la maladie de Lyme).
Les pullulations de tiques semblent être un facteur clé. On a montré en Amérique du Nord que ces pullulations étaient fortement associées à des changements de la structure écopaysagère des milieux forestiers. Qu'en est-il en Europe pour les tiques véhiculant les encéphalites à tiques ?
Une analyse a porté (dans 17 provinces des Alpes au nord de l'Italie) sur d'éventuelles corrélations entre l'augmentation d'encéphalites à tique et/ou des variables climatiques et de structure de la forêt et/ou l'abondance des principaux grands vertébrés hôtes de tiques (chevreuil surtout ici), à l'aide des données disponibles pour les 40 dernières années.
Aucune différence significative n'a été constatée en termes de tendance climatique entre les provinces où la maladie est apparue par rapport aux provinces où aucun cas clinique n'a été diagnostiqué (au moment de l'étude). Par contre le meilleur modèle explicatif de l'augmentation de l'incidence de la maladie chez l'homme est celui qui intègre les changements dans la structure forestière et en particulier le ratio taillis/hauteur des forêts et les changements de densité de chevreuils.
La structure de la végétation forestière, certains changements d'affectation des sols et le nombre de chevreuils ont en effet conjointement évolué depuis 30 ans, et depuis 10 ans de telle sorte que les espèces-réservoirs du virus (petits mammifères) ont été fortement favorisées, dont par les pratiques de gestion de la faune chassable (agrainage du gibier, piégeage ou chasse des prédateurs et grands prédateurs naturels).
Les auteurs pensent que ces facteurs « sont susceptibles d'être parmi les plus importants facteurs influant sur le potentiel de circulation du virus et, par conséquent, le risque d'apparition de nouveaux foyers d'encéphalites à tiques chez l'Homme en Europe occidentale. Nous pensons que notre approche sera utile pour prédire le risque TBE sur une échelle plus large ». Ont ils ajouté
Pour d'autres maladies à tiques, on a aussi constaté que le climat et le microclimat influaient directement sur le comportement de plusieurs espèces de tiques souvent porteuses dangereuses pour l'Homme.
Des chercheurs du CNRS de Marseille ont cherché à expliquer l'origine d'une petite épidémie de rickettsiose qui s'est déroulée en avril 2007 à Nîmes et pourquoi les rickettsioses avaient été en France plus nombreuses et plus graves les étés très chauds de 2003 et 2005, alors que la tique du chien (Rhipicephalus sanguineus) est surtout présente au printemps. Avril 2007 ayant été le plus chaud dans la région depuis 50 ans, une hypothèse était que le comportement de la tique avait pu être modifié par la chaleur exceptionnelle qui a accompagné ces 3 évènement épidémiologiques. Et effectivement, on a établi en laboratoire que si la « tique du chien » préférait réellement les chiens en temps normal, pour des raisons encore mal comprises, elle cherchait beaucoup plus à piquer l'Homme en contexte plus chaud.
Des tiques de chien d'élevage, non infectées ont été séparées en 2 groupes, le premier ayant été incubé 24 heures à 40°, et le second à 25°. Puis les tiques ont été mis en présence de l'homme : "50% de celles incubées à 40° ont tenté de piquer l'homme en s'y attachant, contre aucune dans l'autre groupe".
De plus, comme de nombreux autres organismes face aux biocides, les tiques ont montré une capacité de résistance aux acaricides, forcant les éleveurs et les producteurs d'antiparasitaires à rechercher de nouvelles molécules pesticides ce qui est coûteux . Des stratégies alternatives sont recherchées. L'usage massif d'insecticides ou acaricides sur les animaux domestiques et d'élevage pourrait aussi contribuer à renforcer la capacité des tiques à déjouer cette barrière.