Vitamine A

Vitamine A (Rétinol)
Général
Nom IUPAC
N CAS	11103-57-4 68-26-8
N EINECS	234-328-2
Code ATC	A11CA01, V04CB01
SMILES
InChI
Apparence	Solide
Propriétés chimiques
Formule brute	C20H30O
Masse molaire	286,4516 ± 0,0184 g·mol
Propriétés physiques
Solubilité	Liposoluble
Considérations thérapeutiques
Voie d’administration	Per os, cutanée, IV.
Unités du SI & CNTP, sauf indication contraire.

La vitamine A est une vitamine liposoluble.

Dans l'organisme, elle existe sous forme de rétinol, de rétinal, d'acide rétinoïque et de rétinyl phosphate. Ces molécules sont altérées par l'oxygène de l'air, altérations accélérées par la lumière et la chaleur.

Les aliments d'origine animale (viandes, produits laitiers et surtout foie) contiennent du rétinol et des esters de rétinol alors que les végétaux contiennent essentiellement des carotènes qui sont des précurseurs du rétinol. Une molécule de bêta-carotène, par hydrolyse de la liaison 15-15' sous l'influence d'une caroténoïde monooxygénase (ββ-carotène 15,15’ monooxygénase), donne deux molécules de vitamine A. Par contre, les deux autres carotènes (alpha et gamma) ne donnent naissance qu'à une seule molécule de vitamine A.

Les besoins en vitamine A sont estimés à environ 5 000 UI par jour.

Une unité internationale de vitamine A correspond à 0,3 μg de rétinol. Le rétinol est considéré comme l'unité de base, le rétinol-équivalent, ce qui permet de comparer l'activité vitaminique des différents dérivés de la vitamine A.

La forme la plus utile de vitamine A est le rétinol, bien qu'on puisse également en trouver sous forme de rétinal ou d'acide rétinoïque. Le rétinol est une molécule hydrophobe synthétisée à partir de l'isoprène. La vitamine A est impliquée dans la croissance des os et la synthèse de pigments de l'œil. Le rétinol est parfois utilisé dans le traitement des acnés sévères.

Un sévère déficit en vitamine A peut provoquer une cécité ; il se manifeste par une peau pâle et sèche. Si elle est prolongée, la carence en vitamine A peut être mortelle, tout comme une surdose : le foie de certains animaux, comme celui de l'ours polaire, peut en effet contenir une dose de vitamine A potentiellement toxique pour un être humain.

La vitamine A est une vitamine importante pour la vision, grâce à ses différentes formes (rétinol/rétinal all-trans/9-cis/11-cis; correspondant à une isomérie de la chaîne isoprénique) aussi appelés vitamères, elle intervient pour former une photopile dans les cellules nerveuses de l'œil : les bâtonnets. Avec l'opsine, le rétinal 11-cis forme la rhodopsine ou l'atome d'oxygène est remplacé par un azote protoné lié au reste de la protéine. Les doubles liaisons forment un système conjugué qui absorbe un photon pour se déplier, devenant tous-trans. Le proton lié à l'azote au bout du système conjugué est alors transporté à travers la protéine et déclenche l'influx nerveux. La protéine devient la métarhodopsine II qui se dissocie en opsine et en rétinal all-trans. Après action d'une enzyme appelée déshydrogénase, le rétinal all trans est transformé en rétinol all trans, subit l'action d'une isomérase et enfin d'une seconde déshydrogénase, pour redonner du rétinal 11-cis et boucler ainsi le cycle visuel.

On trouve de grandes quantités de vitamine A dans le lait, les œufs et le foie et de provitamine A dans les carottes, les abricots, les kakis ou les épinards.

Consommer des aliments riches en vitamine A, comme la carotte, le melon, l'abricot, la pêche jaune, ou la mangue, permet d'obtenir un teint hâlé (brun) tout en favorisant l'hydratation de la peau. Elle stimulerait la production de mélanine qui est le pigment responsable de la couleur de la peau.

1. Absorption.

L'absorption se fait par l'intestin et nécessite la présence de graisses et de sels biliaires.
La thyroxine la favorise.

2. Stockage.

Il s'effectue presque uniquement dans le foie, beaucoup plus accessoirement dans les capsules surrénales, les testicules, les ovaires, les reins.

3. Taux sanguin.

La rétinolémie est normalement comprise entre 100 et 120 U.I. par litre dans le sérum. En réalité, ce taux peut subir des élévations passagères, en rapport avec les ingestions alimentaires.
Au-dessous de 70 U.I., on peut admettre une carence. Cependant, le taux sanguin n'est pas un reflet fidèle du taux viscéral, hépatique en particulier.

4. Excrétion.

Nulle chez l'individu sain, elle peut apparaître dans l'urine au cours de certaines maladies (pneumonie, néphrite, diabète, anémie), toujours avec albuminurie.

5. Métabolisme des carotènes.

L'hydrolyse des carotènes avec production de rétinol se ferait classiquement sous l'influence d'une enzyme d'origine hépatique, la caroténase. En fait, la transformation des carotènes a avant tout un siège intestinal et le rôle du foie, en tout cas secondaire, n'est pas établi.

1. Besoins quotidiens.

Pour l'adulte sain, les besoins quotidiens sont de l'ordre de 5 000 U.I. Ces besoins peuvent être accrus au cours de certaines circonstances physiologiques.
Pour l'enfant, ils sont généralement de 2 000 à 4 500 U.I. de 1 à 12 ans et, pour l'adolescent, de 5 000 à 6 000 U.I. de 13 à 20 ans.
Pendant la grossesse et l'allaitement, l'apport quotidien doit atteindre 6 000 à 8 000 U.I.

2. Causes de la carence.

• La carence d'apport est, le plus souvent, responsable de l'hypovitaminose A, en particulier chez le nourrisson soumis à un régime sans lait. Les adultes peuvent également souffrir d'un apport insuffisant lorsqu'ils se soumettent à des régimes stricts, éliminant de leur diététique : laitages, œufs, graisses, légumes verts.

• À côté de cette carence d'apport, il existe également une carence d'utilisation, car le métabolisme de la vitamine A exige l'intégrité des fonctions hépatiques et intestinales. De plus, les troubles du transit intestinal inhibent la transformation du bêta-carotène en vitamine A.

3. Symptômes de la carence.

Les premiers signes de la carence sont la photophobie et la cécité crépusculaire. Il s'ajoute rapidement des troubles divers portant sur la croissance, entraînant la dédifférenciation des épithéliums avec diminution de la résistance aux infections et affectant certaines glandes endocrines et les divers métabolismes.

4. Géographie de la carence. En raison de la pauvreté ou d'une alimentation devenue trop industrielle (manque de fruits et légumes frais), la population la plus carencée a fortement augmenté dans les pays pauvres du sud. Vers 1995, ces carences causaient des cécités, et une morbidité et mortalité accrues chez environ 200 millions d'enfants. Dans le monde, annuellement, 250 000 à 500 000 enfants devenaient aveugles, 2/3 mourant quelques mois plus tard.

L'administration de la vitamine A est indiquée non seulement au cours des symptômes de carence mais aussi contre certains troubles métaboliques et en cas de prédisposition aux infections.
La vitamine A est également utile à titre prophylactique lors de circonstances physiologiques qui en accroissent les besoins (grossesse, allaitement, syndrome prémenstruel) mais aussi dans d'autres circonstances telles que : retard de croissance, diminution de la résistance aux infections, photophobie, héméralopie, xérophtalmie, kératomalacie, ichtyose, kératose piliaire, hyperkératose, acné, cheveux secs, ternes et cassants.

La supplémentation systématique chez l'enfant, dans les pays où le déficit est endémique, montre une réduction de la mortalité. Par contre, elle semble être inefficace, et peut-être même délètère chez les filles, lorsque la vitamine A est administrée chez le nouveau-né.

Rares sont les réactions chimiques dont le taux d'avancement est égal à 1. Ainsi, pour le β-carotène, on parle en termes d'équivalent rétinol. En effet, pour obtenir du rétinol à partir de β-carotène, il doit y avoir réaction chimique catalysée par une dioxygénase, et le rendement est de 1/6. Ce qui permet d'obtenir 1 gramme de rétinol à partir de 6 grammes de β-carotène.

Le rétinol en tant que médicament

Code ATC du rétinol

A11CA01