Le syndrome thalamique désigne une ensemble de troubles dont la nature et l'ampleur dépendent de la localisation et de l'étendue de la lésion causale. Parmi les déficits observables, on compte :
Le thalamus serait impliqué: 1. à l'état de veille, dans le tansfert et filtrage des informations sensorielles périphériques spécifiques vers le cortex ou des signaux transitant par des boucles cortico-thalamo-corticales (système striatal et cérébelleux), et dans l'activation non-spécifique du cortex cérébral (vigilance) via les projections corticopètes diffuses des noyaux intralaminaires, 2. lors du sommeil lent, dans la déconnexion du cortex d'avec les stimulations sensorielles, et dans des processus de consolidation mnésique en stimulant des processus Ca++-dépendants au sein du cortex cérébral.
La formation réticulée activatrice (notamment par les projections acétyl-cholinergiques) contrôle le mode de fonctionnement du thalamus (tonique versus phasique = veille/REM versus sommeil lent), et donc la transition veille/sommeil.
Il a été également suggéré que l'activité phasique et non linéaire des neurones thalamiques durant l'état de veille pouvait servir comme indicateur de stimulus saillant/nouveau pour une réallocation attentionnelle, alors que l'activité tonique et linéaire participerait à l'analyse fine des signaux sensoriels. L'émission d'une bouffée de potentiel d'action jouerait le rôle de commutateur pour passer en mode tonique.
En effet, la bouffée de potentiel générée à la suite d'un tel stimulus est transmise aux neurones corticaux de la couche 4, mais également via une collatérale aux neurones cortico-thalamiques de la couche 6, lesquels dépolarisent, en retour, les premiers neurones thalamo-corticaux qui passent en mode tonique.
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