| Neisseria meningitidis | |
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| Classification | |
| Règne | Bacteria |
| Embranchement | Proteobacteria |
| Classe | Beta Proteobacteria |
| Ordre | Neisseriales |
| Famille | Neisseriaceae |
| Genre | Neisseria |
| Nom binominal | |
| Neisseria meningitidis Albrecht, 1901 & Ghon, 1901 | |
Neisseria meningitidis, également connue sous le nom de meningococcus ou méningocoque, est une bactérie gram-négative connue pour son rôle dans les méningites.
Les méningocoques sont des germes que l'on ne trouve que chez les humains, dans le rhinopharynx, où ils peuvent provoquer une rhinopharyngite bénigne ou un état de portage asymptomatique. On peut rester porteur pendant plusieurs mois ou même des années. Dans une population normale, on trouve 5 à 10 % de porteurs mais ce taux peut atteindre 50 à 75 % dans certaines communautés denses (casernes, pensionnats).
Pour des raisons mal connues (Certains auteurs invoquent une déficience immunitaire, notamment une production médiocre ou trop tardive d'IgM. D'autres invoquent aussi un rôle adjuvant du refroidissement évoqué par une fréquence maximale en hiver et au printemps, du surmenage et de la promiscuité), une personne seulement sur environ 400 porteurs devient victime d'une infection méningococcique grave. Celle-ci se présente le plus souvent sous forme de méningite aiguë purulente. Le méningocoque pourrait se faufiler du rhinopharynx aux méninges en suivant le trajet des nerfs olfactifs. Le plus souvent cependant, ce serait par voie sanguine que le méningocoque atteindrait le système nerveux (SNC). Il y a en effet presque constamment méningococcémie au début de la méningite. Cette septicémie peut être asymptomatique, soit ajouter au syndrome méningé une éruption purpurique (que l'on trouve, suivant les épidémies, dans 10 à 50 % des cas de méningites), soit encore dans 5 à 10 % des cas, se présenter sous forme de purpura fulminans, rapidement mortel, avant même que se développe la méningite. Ces formes suraiguës sont désignées sous le nom de syndrome de Waterhouse-Frederichsen. Dans ces cas, l'endotoxine, en contractant les veines intrahépatiques, provoque l'accumulation de sang en amont de ces veines, d'où hémorragies capillaires (dans les surrénales entre autres), thromboses intravasculaires et collapsus circulatoire.
L'épidémiologie varie en fonction de 4 facteurs.
La fréquence des méningococcies dans une population subit des oscillations lentes, amenant un sommet tous les 7 à 11 ans. C'est ainsi qu'en Belgique de 1960 à 1969 le nombre des cas déclarés par an était de 30 à 40, il a dépassé la centaine en 1970 et dépassé 500 en 1971 et 1972. La Hollande et l'Allemagne ont connu une situation similaire 2 ou 3 ans plus tôt.
Les microbes responsables de méningites purulentes sont, chez le nouveau-né, (la fréquence des méningites néonatales est d'environ 0,4 %.) surtout des entérobactéries, parfois des listerias ou des streptocoques hémolytiques de type B. Chez les bébés et enfants, le méningocoque prédomine (50 à 80 % des méningites à cet âge), suivi du pneumocoque (plus ou moins 20 % surtout chez l'enfant plus âgé) et de l'haemophilus (10 à 20 % surtout chez l'enfant plus jeune). Au-delà de 15 ans, le pneumocoque passe en tête (35 %), suivi du méningocoque (20 %) et de germes divers.
On observe parfois une fréquence accrue par rapport à celle de la population générale, dans des communautés d'enfants ou de jeunes adultes vivant en contact assez étroit, dans lesquelles un noyau de personnel permanent constitue un réservoir de porteurs de germes, qui contaminent les nouvelles recrues (camps d'entraînement militaire aux USA et en Grande Bretagne, camps de travailleurs, écoles, etc..). Le taux de portage d'environ 5 % chez les entrants passe en quelques semaines à 60 - 80 %, avec éventuellement apparition de cas cliniques. Ceci explique que l'on peut observer deux sommets dans la répartition en fonction de l'âge: un premier entre 3 mois et 10 ans, le second entre 18 et 22 ans avec, pour ce second sommet, une prédominance masculine.
Une fréquence constamment élevée s'observe dans les pays africains situés entre le Sahara et l'Équateur (Cameroun, Soudan, Niger, etc.) et surtout à la fin de la saison sèche.
Le méningocoque étant fort fragile dans les milieux extérieurs (surtout à cause de la dessiccation), la transmission par gouttelettes de mucus exige des contacts assez proches. Mais étant donné le grand nombre de porteurs de germes, il n'est généralement pas possible d'établir une filiation entre deux cas successifs. Il est rare d'observer plusieurs cas dans une même famille ou une même classe.
Malgré l'efficacité remarquable de la chimiothérapie, il subsiste une mortalité de 10 à 15%, due surtout aux méningococcémies fulminantes, où la mort peut survenir en quelques heures, avant même que le diagnostic et le traitement puissent intervenir.
Diplocoques gram négatifs en grains de café associés par leur côté aplati, éventuellement intracellulaires dans les produits pathologiques (LCR). Il n'y a généralement pas de capsule visible.
À la fois fragiles et exigeants, les méningocoques doivent être ensemencés rapidement sur des milieux enrichis (sang ou liquide d'ascite), en atmosphère humide et de préférence enrichie en CO2 (5 à 10 % : jarre à la bougie). Léger trouble en milieux liquides (généralement peu favorables); colonies lisses, translucides, de 1 à 3 mm, non hémolytiques sur gélose au sang, ils sont ensemencés généralement sur gélose - chocolat (hémoglobine chauffée) ou éventuellement sur gélose - ascite.
Seule l'endotoxine, qui est facilement libérée vu la tendance spontanée de ce germe à l'autolyse, est retrouvée dans le purpura fulminans.
A côté d'Ag protéiques communs qui ne semblent guère jouer de rôle, les méningocoques possèdent des Ag polysaccharidiques permettant de les subdiviser en type A, B, C (et quelques types rares). Classiquement, c'est le type A qui est considéré comme responsable des "épidémies", les types B et C donnant plutôt des cas sporadiques. D'autres types ont été décrits, W et Y
Le typage est assez délicat : les sérums commerciaux sont de qualités variables et inégales d'un lot à l'autre. Il s'effectue généralement en émulsionnant, sur lame, dans une goutte de sérum spécifique, une culture jeune. Il importe de faire un contrôle dans une goutte de sérum normal car certaines cultures sont auto-agglutinables et donc non typables.
Le liquide céphalo-rachidien, généralement trouble et purulent, doit être examiné le plus rapidement possible, vu la fragilité du germe (autolyse).
L'examen microscopique du culot de centrifugation doit être soigné et prolongé car les méningocoques sont habituellement très peu nombreux.
La culture sur milieu adéquat confirme l'examen microscopique ou révélera les méningocoques trop rares pour être vus au microscope.
Dans un certain nombre de cas (les plus aigus, semble-t-il), ces deux analyses restent négatives. On pourrait dans ces cas, révéler dans le LCR, les Ag libérés par les méningocoques lysés. Actuellement les recommandations sur l'utilisation des antibiotiques avant la réalisation de tout prélèvement microbiologique dans un contexte de purpura fulminans ont favorisé le développement de techniques de biologie moléculaire pour la détection du méningocoque dans le LCR et dans les biopsies de lésions purpuriques.
L'hémoculture doit être pratiquée systématiquement. Elle peut être positive alors que la recherche dans le LCR est négative. En cas de purpura, on peut éventuellement révéler le méningocoque par examen microscopique ou culture du produit de ponction d'une tache purpurique.
Le problème est tout différent: la présence d'une flore commensale variée, comprenant notamment des Neisserias non pathogènes, entraîne la nécessité de milieux sélectifs. Le milieu VCN comprenant de la vancomycine inhibant les Gram positifs, de la colimycine inhibant les autres Gram négatifs et de la nystatine pour supprimer les monilias éventuels. Les colonies suspectes devront être identifiées par les caractères biochimiques des méningocoques et par agglutination à l'aide des sérums spécifiques.
Sauf dans les communautés particulièrement menacées, la vaccination préventive n'est généralement pas envisagée.
Dans les années 1970, des spécialistes de l'armée américaine ont préparé des vaccins à base de polysaccharides spécifiques des types A et C et les premiers essais ont favorablement influencé la fréquence des cas. Mais, dans les années 1970, ils n'avaient pas réussi à extraire un polysaccharide immunogène du type B. La vaccination était alors essentiellement monovalente (ne concernant qu'un seul sérotype). Un vaccin tétravalent (A,C, W et Y) a été développé au début des années 2000 mais s'est révélé être assez peu efficace chez le nourrisson. Une variante de ce vaccin, utilisable chez le très jeune enfant, est en cours de test.
Il va de soi que les malades sont isolés, mais cet isolement se justifie davantage par la gravité de leur état que comme mesure de prophylaxie, puisqu'en fait ce sont bien plus les porteurs que les malades qui disséminent l'infection.
Dans tout groupe où l'on craint une augmentation du taux de portage (entourage des malades et personnel soignant), on peut instituer une chimioprophylaxie dans le but de débarrasser les porteurs de leurs germes.
Le dépistage systématique de porteurs de germes (dans une école par ex.) n'est généralement pas justifié. Il est plus logique de considérer d'office comme porteurs l'entourage immédiat du malade. Si plusieurs cas surviennent dans un groupe, une chimioprophylaxie de tout le groupe pourra se justifier.
La chimioprophylaxie de référence est la rifampicine pendant deux jours. En cas de contre-indication, la ceftriaxone ou la ciprofloxacine, ainsi que la spiramycine sont recommandées.
Quant au traitement des cas, ce sont les béta-lactamines qui sont les plus indiquées, éventuellement en association avec des sulfamides. (Chez un individu normal, la pénicilline ne diffuse guère dans le LCR mais l'inflammation des méninges améliore considérablement ce passage. Rappelons par ailleurs que l'injection intrarachidienne est inutile et dangereuse).
Les céphalosporines de 3 génération (céfotaxime ou ceftriaxone) seront souvent employée au début du traitement, c'est-à-dire avant que le diagnostic bactériologique soit posé en particulier en présence d'un purpura fulminans. La vancomycine pourra être éventuellement ajouté avant les résultats microbiologiques en cas de suspicion de pneumocoque chez l'enfant. En cas de contexte à risque d'infection à Listeria monocytogenes, on ajoutera de l'amoxicilline. Le traitement sera ensuite réévalué en fonction des résultats microbiologiques (culture, antibiogramme, antigène soluble, PCR...)