Endobrachy?sophage - Définition
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Introduction
L’endobrachyœsophage ou EBO , encore appelé « œsophage de Barrett » est défini par l'apparition d'une métaplasie dans le bas-œsophage se traduisant par le remplacement progressif du tissus œsophagien normal (muqueuse malpighienne) par un tissus anormal de type muqueuse glandulaire de type intestinal dans le bas de l'œsophage.
Historique
Il a été décrit pour la première fois en 1957 par Norman Rupert Barrett.
Épidémiologie
La prévalence de l'EBO a été peu étudiée et les taux cités varient selon les sources et les capacités de diagnostic affinés. De 1 à 6% des sujets faisant une endoscopie haute ont un EBO. Ce pourcentage peut atteindre près de 15% chez les patients présentant des symptômes de reflux gastro-œsophagien. De 0,5 à 4 % des patients symptomatiques des séries endoscopiques sont touchés. Le taux en est cependant 21 fois plus élevée dans les séries autopsiques.
Les Hommes sont deux à trois fois plus touchés que les femmes, avec un pic de détection vers la soixantaine.
L'obésité est un facteur de risque, de même que l'ingestion d'une nourriture trop liquide et/ou trop sucrée. La position allongée et la présence d'une hernie hiatale (passage d'une partie de l'estomac dans le thorax) sont d'autres facteurs de risque, de même que l'abus d'excitants (café, thé, alcool et tabac) et/ou un usage de tranquillisants.
Il n'existe pas de facteur de risque héréditaire clairement démontré.
Une infection à Helicobacter Pylori pourrait être relativement protectrice vis-à-vis de la formation d'une endobrachyœsophage.
Mécanisme
Il est encore mal compris. L'endobrachyœsophage pourrait être induit par des reflux de liquides gastriques acides de façon chronique qui agresse le bas-œsophage (œsophagite peptique) et peut-être parfois aussi un reflux duodéno-gastrique. Ces reflux détruiraient l'épithélium (couche cellulaire de surface) œsophagien, permettant à la métaplasie intestinale de s'installer. Ce mécanisme semble être confirmé par un modèle expérimental chez le chien.
La longueur de l’EBO ne varie pas selon l’âge, ce qui laisse penser qu'il s'agit d'une lésions se développant d’un seul tenant, avant d'être définitivement limitée (hors phénomène postérieur de cancérisation).
Conséquences
Avec le temps l'œsophage peut se rétrécir dans sa partie basse et se dilater dans sa partie haute.
L'EBO peut dégénérer en lésions dysplasiques, facteur de risque de cancer de l'œsophage (cancer en augmentation depuis la fin du XXe siècle) et probablement de cancer du cardia, tumeur maligne également en augmentation.
Cette évolution vers le cancer survient chez 10 à 15 % des patients avec une incidence de 1/50 à 1/170 cas par année de surveillance endoscopique, mais cette incidence est probablement sous-estimée, car la prévalence de l’EBO est elle-même sous-estimée et parce que certains adénocarcinomes sur EBO sont aujourd'hui confondus avec des adénocarcinomes du cardia. Le risque est également corrélé avec le degré de dysplasie.
Une bonne hygiène de vie (l'obésité étant un facteur de risque) est souhaitable. Le suivi des personnes à risques par endoscopie régulière avecbiopsies, se fait avec des périodicités différentes suivant la présence ou non de dysplasie et l'habitude locale. En l'absence de dysplasie sur l'examen initial, l'intérêt d'une fibroscopie systématique de surveillance est discutée.
