Salmonella

Salmonelle
Classification
Règne	Bacteria
Embranchement	Proteobacteria
Classe	Gamma Proteobacteria
Ordre	Enterobacteriales
Famille	Enterobacteriaceae
Genre
Salmonella Lignieres, 1900
Espèces de rang inférieur
Salmonelle enterica Salmonelle bongori Salmonelle subterranea

Les salmonelles sont des entérobactéries du genre Salmonella, nommées ainsi en l'honneur du médecin vétérinaire américain Daniel Elmer Salmon même si l'homme qui a découvert le genre était Theobald Smith, qui travailla sous la direction de Salmon au Bureau of Animal Industry (BAI) dès 1884.

D'après les travaux récents de taxonomie, en particulier par hybridation de l'ADN, le genre Salmonella comporte deux espèces, la principale (longtemps considérée comme la seule), Salmonella enterica comprend plus de deux-mille sous-espèces ou sérotypes — dont la plus fréquente est Salmonella enterica Enterica — elles-mêmes divisées en de nombreux sérovars (Enteritidis, Derby, Hadar, Infantis, Paratyphi, Typhi, Typhimurium, Virchow, etc.).

Les espèces de Salmonelle sont donc les suivantes :

• Salmonella bongori ;
• Salmonella enterica ;
• Salmonella enterica Arizonae ;
• Salmonella enterica Diarizonae ;
• Salmonella enterica Enterica ;
• Salmonella enterica Houtenae ;
• Salmonella enterica Indica ;
• Salmonella enterica Salamae ;
• Salmonella subterranea (depuis 2004).

En 2000, le Centre national de référence des Salmonella et Shigella (CNRSS) de l'Institut Pasteur, à Paris, avait référencé 883 souches de Salmonella d’origine humaine. Les sérovars Enteritidis et Typhimurium en représentaient respectivement 36 % et 29 %. On connaît aujourd'hui plus de 2 000 sérotypes de salmonelles.

Ce sont des entérobactéries bacilles à Gram négatifs, mobiles (ciliature péritriche), aéro-anaérobies facultatifs,oxydase -, nitrate réductase +, fermentative du glucose, lactose -, H₂S + (ou -), uréase -, lysine décarboxylase +, utilisant la voie des acides mixtes , indole-, ne possédant pas la béta-galactosidase, à forte contagiosité, responsables de gastro-entérites, toxi-infections alimentaires et des fièvres typhoïde et paratyphoïde (S. typhi et S. paratyphi).

Il n'y a pas de dose infectieuse type, celle-ci dépendant :

1. de la pathogénicité de la souche (ou sérovar) considérée
2. de facteurs de sensibilité de l'hôte
3. de la concentration microbienne (dose en contact ou ingérée).

Comme toutes les Enterobacteriaceae, les Salmonella possèdent des antigènes somatiques O (situé dans la paroi). Il en existe 67, on distingue l'antigène O majeur caractérisant un groupe de Salmonella et l'antigène O mineur qui est accessoire. La délétion par mutation de l'antigène O entraîne une perte partielle ou totale du pouvoir pathogène.

Les Salmonella possèdent également des antigènes flagellaires H. Ils sont présents sous deux formes différentes (phase). Soit sous les deux formes simultanément (diphasique) soit sous la forme d'une seule phase (monophasique). Ces deux phases sont codées par deux gènes différents mais très voisins, ils doivent provenir de la duplication d'un même gène ancestral.

Enfin, Salmonella ser. Typhi, S. ser. Paratyphi C et S. ser. Dublin possèdent l'antigène capsulaire de nature polyosidique Vi pouvant (plus ou moins) masquer l'antigène somatique O. Ce dernier est démasqué par destruction de l'antigène Vi (chauffage à 100 °C pendant 10 min).

Les salmonelles peuvent survivre plusieurs semaines en milieu sec et plusieurs mois dans l'eau. Elles se retrouvent donc fréquemment dans les milieux aquatiques pollués, la contamination par les excréments d'animaux porteurs étant très importante. Les vertébrés aquatiques, notamment les oiseaux (Anatidés) et les reptiles (Chéloniens) sont d'importants vecteurs de salmonelles. Les volailles, les bovins et les ovins étant des animaux fréquemment contaminants, les salmonelles peuvent se retrouver dans les aliments, notamment les viandes et les œufs crus.

Deux groupes, distincts par leur pathogénie et leur épidémiologie, d'importance numérique très inégale, concernent la pathologie humaine.

Syndromes typhoïdes et paratyphoïdes

Quatre sérotypes de salmonella sont adaptés à l'homme, qui en constitue le seul réservoir et chez qui ils provoquent une maladie spécifique. Ce sont S. typhi (bacille d'Eberth), S. paratyphi A, S. paratyphi B (bacille de Schotmüller) et S. paratyphi C (bacille d'Hirschfeld), accessoirement S. sendai. Les germes pénètrent, même en nombre restreint, par voie digestive et après une incubation assez longue (jusqu'à 3 semaines) traversent la muqueuse intestinale et envahissent le tissu lymphoïde pré-intestinal (plaques de Peyer). De là, le germe passe avec la lymphe dans la circulation, ce qui détermine un état septicémique. La septicémie n'est donc pas une complication accidentelle mais s'inscrit dans l'évolution normale de la maladie. Par ailleurs, les plaques de Peyer peuvent s'ulcérer et entraîner une perforation intestinale et une péritonite. Le malade guéri peut rester porteur de germes pendant des mois ou des années, les bactéries persistant surtout dans les voies biliaires.

La libération d'endotoxine joue un rôle important dans la pathogénie de la maladie, d'où le danger de l'administration d'une forte dose d'antibiotique qui risque de provoquer une lyse massive des bactéries.

La transmission se fait surtout par voie d'eau potable lors des épidémies étendues. Mais le contact direct ou les aliments peuvent également être en cause dans la propagation. Le contrôle bactériologique strict des eaux de consommation ainsi que la surveillance du réservoir de germes (porteurs) expliquent la diminution spectaculaire des fièvres typhoïdes et paratyphoïdes dans les pays à hygiène développée.

Toxi-infections alimentaires ou entérites à salmonella

Est responsable le groupe potentiellement constitué par tous les autres sérotypes (plus de mille) dont la plupart n'ont cependant jamais été rencontrés chez l'homme. Ces salmonella sont rencontrés chez diverses espèces animales, la plupart n'étant d'ailleurs pas liées à un hôte spécifique et pouvant aussi infecter l'homme. Il s'agit donc d'une zoonose.

Le germe pénètre par voie digestive et doit être ingéré en très grand nombre pour déclencher la maladie chez l'adulte sain. L'acidité gastrique serait entre autres responsable de la destruction de la majorité des germes ingérés. Ce contage massif est réalisé par l'ingestion d'aliments dans lesquels le germe a pullulé comme dans un milieu de culture.

Toutefois les nourrissons et les jeunes enfants sont bien plus sensibles à l'infection qui peut être réalisée par l'ingestion d'un nombre minime de bactéries. On a pu prouver que, chez les nourrissons, la contamination pouvait se faire par l'inhalation de poussières chargées de bactéries. Après une courte incubation de quelques heures à 1 jour, le germe se multiplie dans la lumière intestinale en provoquant un syndrome inflammatoire intestinal avec diarrhée souvent muco-purulente et sanguinolente. Chez les nourrissons, la déshydratation peut entraîner un état de toxicose grave. Généralement, la maladie est bénigne. Il n'y a normalement pas de septicémie, qui peut cependant survenir exceptionnellement à titre de complication chez des sujets débilités (maladie de Hodgkin, par ex.). Des localisations extra-intestinales sont possibles, en particulier des méningites à salmonella chez les enfants, des ostéites, etc...

L'épidémiologie fait intervenir l'alimentation, surtout les viandes, les œufs et les produits laitiers.

Ces salmonella présentent une forte recrudescence durant l'été. La majorité des entérites à salmonella surviennent chez les jeunes enfants, sous forme de cas dispersés. Au moins 25 % des entérites estivales des jeunes enfants sont causées par des salmonella. En Europe occidentale, S. typhimurium représente près de 70 % des isolements !

Les procédés de diagnostic biologique sont différents dans les deux groupes pathogéniques.

Syndromes typhoïdes

Hémoculture

Positive durant la première semaine de la maladie. Il est nécessaire d'ensemencer un volume de sang important étant donné le nombre restreint de salmonella dans la circulation.

Coproculture

Elle peut être positive la première semaine de la maladie mais surtout après les premiers jours ; elle peut rester positive chez le convalescent (portage). Les selles sont ensemencées sur milieux sélectifs (gélose Salmonella-Shigella ou gélose S.S., gélose au désoxycholate-citrate, gélose au vert brillant, gélose SM ID) : sur ces milieux, la majorité des germes fécaux est inhibée. La présence de lactose et d'un indicateur de pH permet de repérer les colonies lactose négatives , et aussi sur milieu sélectif du germe (bouillon sélénite f , permettant la pousse de Salmonella au détriment des autres bactéries de la flore commensale intestinale , ce milieu est très utile lors d'un dépistage à l'uréase négatif.) les salmonella et les shigella ne fermentent pas ce sucre. Les colonies suspectes sont repiquées et identifiées biochimiquement et sérologiquement. Il existe des milieux d'enrichissement tels que le milieu au sélénite, au tétrathionate et au vert de Malachite de Rappaport qui permettent d'inverser la proportion des germes fécaux et salmonella au profit de ces dernières, dans les cas où leur nombre est trop faible pour les mettre en évidence directement.

Sérodiagnostic réaction de Widal ou Sérotypage

La réaction devient positive après environ une semaine d'évolution. Le sérum est testé vis-à-vis de suspensions O et H de Salmonella Typhi et des S. Paratyphiques. Les Ac O apparaissent les premiers mais disparaissent peu de temps après la guérison. Les Ac H apparaissent quelques jours plus tard, atteignent des taux plus élevés et peuvent persister plusieurs mois après la maladie. A la période d'état, les 2 Ac O et H sont présents. On peut observer une co-agglutination entre les Ag. O de S. typhi et des paratyphiques (parenté antigénique). Par contre, l'agglutination simultanée dans plusieurs suspensions H, sans agglutination O ou avec des titres O très faibles, peut se rencontrer chez des anciens vaccinés. L'agglutination dans une seule suspension antigénique O sans H correspondant peut s'expliquer par une infection à salmonella du même groupe sérologique mais d'un autre sérotype. Par ex., une infection à S. typhimurium peut donner une réaction positive dans l' Ag. para B - O mais pas dans para B - H.

La recherche des Ac anti - Vi pourrait avoir de l'intérêt chez les porteurs de germes.

Gastro-entérites à salmonella

Le seul procédé diagnostic valable est la coproculture qui est positive dès les premières heures de la maladie. L'hémoculture ne sera indiquée que dans de rares complications septicémiques. La réaction de Widal n'a pas d'intérêt ici. Cette bactérie peut donc causer la gastro entérite, car le microbe va dans notre corps.

Syndromes typhoïdes

Prophylaxie

Contrôle bactériologique des eaux. Dépistage des porteurs de germes qui devront être écartés de certaines professions (par ex. cuisinier).

Vaccination

Au moyen du vaccin T.A.B.C. (typhique: 75 %, paratyphiques: 25 %) constitué d'une suspension de germes tués. Trois injections sous-cutanées à plus ou moins 15 jours d'intervalles. Cependant, une injection intra-dermique unique aurait un effet immunogène au moins aussi efficace.

Traitement curatif

Le chloramphénicol garde une indication majeure dans les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes (malgré son risque d'aplasie médullaire : environ 0,1 %). L'ampicilline donne des résultats à peu près comparables. Le co-trimoxazole (trimethoprim + sulfamethoxazole) serait également actif.

Entérites

Prophylaxie

Contrôle vétérinaire et inspection de certaines denrées alimentaires. Hygiène dans la préparation des repas collectifs.

Vaccination

vaccination très moderne

Antibiotiques

On préconise l'abstention de toute antibiothérapie dans les cas non compliqués. Les antibiotiques seraient sans action sur le portage et contribueraient même à le prolonger.

Indication de l'antibiothérapie : âge > 65 ans, complications, déficit immunitaire, drépanocytose, prothèse vasculaire ou ostéo-articulaire, collectivité

(Sources : POPI 2009)