Aspergillose bronchopulmonaire - Définition

Introduction

L' aspergillose bronchopulmonaire, ou aspergillose bronchopulmonaire allergique, est une réponse allergique au champignon Aspergillus fumigatus, dont les spores se déposent sur le sol et se trouvent souvent dans les glaires humaines. A. fumigatus est responsable de toute une gamme d'affections du poumon, appelées aspergilloses.

Dans la littérature médicale, la maladie est souvent abrégée ABPA (de l'anglais Allergic BronchoPulmonary Aspergillosis).

Définition

On groupe sous le terme d'aspergillose broncho-pulmonaire trois affections qui diffèrent par leurs tableaux cliniques.

Bronchite aspergillaire muco-membraneuse

La bronchite muco-membraneuse représente le premier degré des localisations broncho-pulmonaires de l'aspergillus, celui qui permet le développement du champignon dans la lumière des bronches normales sans pénétration dans les tissus, soit "à l'extérieur de l'organisme". La masse fongique agira donc comme un corps étranger entraînant des réactions irritatives de la muqueuse.

Aspergillose broncho-pulmonaire ectasique

Degré plus avancé de l'implantation de l'aspergillus dans l'arbre-broncho-pulmonaire, l'aspergillose broncho-pulmonaire ectasique aboutit à la formation d'importantes masses mycéliennes (aspergillomes) à l'intérieur de cavités perforées, bronchectasies, bulles d'emphysème ou cavernes tuberculeuses ouvertes. Ici encore, le champignon reste "extérieur" à l'organisme, sauf parfois dans les cas très anciens d'aspergillose cavernicole, où une légère infiltration de la paroi par des éléments mycéliens représenterait un début d'atteinte tissulaire.

Pseudotuberculose aspergillaire

La pseudotuberculose aspergillaire est le résultat de l'implantation et du développement dans l'intimité du tissu pulmonaire d'aspergillus fumigatus. Il s'agit donc là d'une mycose profonde, organique, ce qui la différencie essentiellement des deux précédentes. Cette localisation semble, le plus souvent, secondaire au traitement chimiothérapique d'une tuberculose préexistante.

Immunologie et pathologie

Il se produit à la fois une réponse de type I, atopique, et une réaction de type III.

Les anticorps générés provoquent une allergie aiguë de type I, réaction qui libère de l'immunoglobuline E (IgE) et de l'immunoglobuline G (IgG), ce qui a pour effet la dégranulation les mastocytes, une bronchoconstriction et une perméabilité capillaire augmentée. Les complexes immuns et cellules inflammées se déposent dans le mucus bronchique, ce qui provoque une nécrose des tissus et une infiltration éosinophile, une réaction de type III. Les dégâts qui en découlent sur la paroi des bronches provoquent une bronchectasie proximale. Des épisodes répétés de réactions aiguës qui n'ont pas été traitées peuvent avoir pour effet une fibrose pulmonaire progressive, qui apparait souvent dans les zones supérieures des radiographies, sous une forme parfois similaire aux symptômes de la tuberculose.

Les principaux symptômes sont :

• Bronchospasmes ;
• Production accrue de mucus qui provoque l'obstruction des voies aériennes ;
• Bronchectasie.

Épidémiologie

L'estimation des cas de cette maladie est difficile, faute de critères standard permettant un diagnostic uniforme. La maladie se développe généralement à la suite d'autres affections chroniques du poumon, comme complication de l'asthme ou de la mucoviscidose. Aux États-Unis, on estime qu'entre 0.5 et 2% des patients asthmatiques en souffrent.

Traitement

L'objectif du traitement et d'enrayer la réaction autoimmune provoquée par le champignon, afin de contrôler les bronchospasmes.

On utilise des corticostéroides par voie orale pour limiter la réaction immunitaire :

• Une haute dose de prednisolone ou de prednisone (30-45 mg par jour) si les attaques sont aiguës ;
• Une dose, plus faible, si elles sont espacées (5-10 mg par jour).

Les glaires peuvent être éliminés par aspiration bronchoscopique. Il est pratiquement impossible d'éradiquer le champignon, mais il arrive que l'itraconazole (combinée à un antifongique) soit utilisée en même temps que le traitement aux corticostéroides. Un suivi régulier de l'évolution de la maladie nécessite des radiographies, des spirométries, et une prise de sang pour déterminer le taux sérique d'IgE. Les niveaux d'anticorps diminuent généralement quand la maladie est sous contrôle, mais ils peuvent également exploser comme signes précurseurs d'une crise violente.