Pierre Tambourin - Définition

Distinctions, décorations et prix

• Officier dans l’Ordre National de la Légion d’honneur (avril 2008)

• Officier de l’Ordre national du Mérite (2002)

• Chevalier de l’Ordre national du Mérite (14 juillet 1989)

• Chevalier de la Légion d'honneur (1er avril 1997)

• Prix Rosen de Cancérologie de la Fondation pour la recherche médicale (1993)

• Prix Gallet-Breton de l’Académie nationale de médecine (1989)

• Prix Cochin (cancer-hématologie) (1987)

• Prix Ligue nationale contre le cancer - Comité de l’Essonne (1982)

• Prix ESSEC (Cancer) (1974)

Mandats électoraux

• Conseiller Municipal à la Mairie d’Évry Délégué à la Recherche, Biotechnologies, Université (2008)

• 5ème Vice-Président chargé de l’Enseignement Supérieur, de la Recherche et de l’Innovation à la communauté d’agglomération Évry Centre Essonne (2008)

• Représentant de la communauté d’agglomération à la Commission Sociale d’Etablissement de l’Université d’Évry Val-d’Essonne (décembre 2008)

Colloques et manifestations

• Président d’Eurobio 2008

• Membre du comité scientifique de la 3ème édition Salon Européen de la Recherche et de l’Innovation (2006)

• Membre du comité scientifique du New Sitef 2000 (1999)

• Membre du comité scientifique du Colloque sur la Thérapie Génique (2000)

• Organisateur des "Journées Curie" sur les Oncogènes (450 personnes) (1990 et 1992)

• Co-organisateur d'une conférence Inserm, Seillac 11-15 octobre 1981. Gènes viraux et leucémogénèse : approches moléculaires, cellulaires et physiologiques.

Enseignement

• Président du conseil de perfectionnement du DESS « Création d’entreprise et ingénierie entrepreneuriale » de l’Université d’Évry Val-d’Essonne (1999)

Enseignement avant 1993

• Participation à divers cours ou DEA parisiens ou provinciaux :

- Bases fondamentales de l’Oncogénèse (M. Boiron, R. Monier)

- Pharmacologie (R. Charron)

- Cellules du Sang (D. Charron)

- Oncogènes : relations avec les facteurs de croissance cellulaire - Université de Clermont-Ferrand (R.Durand)

- Virologie Générale - Institut Pasteur

- European School of Hematology

• Membre du jury et rapporteur d’une quinzaine de thèses par an

• Membre de l’Editorial Board de plusieurs revues françaises et internationales

Activité scientifique

Essentiellement consacrée à la cancérologie expérimentale visant à comprendre les mécanismes qui transforment une cellule normale en cellule cancéreuse, puis à identifier les gènes impliqués dans ces mécanismes.

Faits principaux

1- Premier modèle de leucémogénèse expérimentale avec mise en évidence d'une progression tumorale in vivo et in vitro

2- Isolement et étude de lignées produisant constitutivement de l'érythropoïétine

3- Isolement d'un nouveau rétrovirus : le MPLV ayant transduit un nouvel oncogène d'origine cellulaire

4- Identification et caractérisation de plusieurs oncogènes : mpl, fim-1, fim-2/c-fms, fim-3/evi-1, Spi-1 impliqués dans les processus leucémogènes.

Dès son entrée à l'Inserm en 1968, les recherches de Pierre Tambourin ont porté sur l'étude du mécanisme de cancérisation cellulaire par des rétrovirus murins dont Raymond Latarjet avait commencé l'analyse dès 1958 avec Charlotte Friend aux Etats-Unis, travaux que François Zajdela avait poursuivis à l'Institut Curie. Ce travail peut se diviser en quatre périodes principales :

• de 1968 à 1975 (Institut Curie, Orsay) :

Etudes essentiellement physiopathologiques menées in vivo chez la souris, visant à disséquer le processus leucémogène : mieux comprendre comment le virus érythroblastique de Friend transforme les cellules au sein de l'animal, identifier les cellules cibles du virus, appréhender le rôle des cellules souches du système hématopoiétique dans ce processus, préciser les mécanismes pathologiques de la différenciation cellulaire dans ce système, constituèrent nos principaux objectifs. Quinze articles furent publiés durant cette période dont un article majeur dans Nature en 1971 et un premier modèle de cette leucémie publié également dans Nature en 1975, qui définit un processus tumoral sans cellule immortalisée, associé à une différenciation érythropoïétique pathologique puisqu'elle se produit sans l'hormone normalement requise au déclenchement et à l'accomplissement de ce programme {Nature 1971 et 1975 (2)}.

• de 1975 à 1981 (Institut Curie, Orsay) :

Analyse des évènements oncogéniques cellulaires successifs au cours de cette leucémie expérimentale. Cette phase s'est terminée par la publication d'un modèle beaucoup plus complet admis par tous et toujours valable dans lequel nous affirmons le concept de progression tumorale largement repris depuis la découverte des oncogènes. Les cellules transformées morphologiquement, de durée de vie brève, subissent un deuxième évènement génétique qui les « immortalise » et les rend hautement malignes. Elles deviennent tumorigènes {C.R.A.S. 1980, Leukemia Research 1981, PNAS 1981 (2), Blood Cell 1981}. Durant cette période, nous démontrons qu'un concept très populaire à l'époque, dit des T CFU (cellules tumorigènes précoces dans le Friend), développées par A. Axelrad à Toronto, est en fait basé sur une erreur méthodologique {Int. J. Cancer 1978 (2)}.

Ces résultats amorcèrent une troisième période caractérisée par l'étude de nouveaux modèles. Une recherche approfondie sur le rôle respectif des deux espèces rétrovirales présentes dans le complexe de Friend aboutit à deux résultats originaux :

1- isolement de lignées tumorales érythroblastiques produisant constitutivement de l'érythropoïétine, l'hormone normalement secrétée par le rein qui contrôle la différenciation érythropoïétique normale {C.R.A.S. 1983, PNAS 1983, Blood 1984}.

2- isolement, à l'Institut Curie d'Orsay, d'un nouveau rétrovirus murin, le Myelo Proliferative Leukemia Virus ou MPLV, aux propriétés particulièrement intéressantes et dont les résultats ultérieurs montrèrent qu'il a transduit un nouvel oncogène cellulaire, le gène mpl. Ce virus infecte de nombreux types cellulaires et manifeste un pouvoir oncogénique dans les cellules hématopoïétiques de tous types (cellules souches, cellules précurseurs) qu'il rend, en quelques heures, indépendantes des facteurs de croissance requis pour leur prolifération ou leur différenciation. In vivo, l'infection se traduit par une hépatosplénomégalie massive et rapide due à l'intense prolifération et à la différenciation de ces cellules. En phase terminale, le sang ressemble à une moelle osseuse. In vitro, ces cellules, qu'il est difficile habituellement d'étudier et de maintenir en vie, se multiplient activement en milieu simple, sans facteur de croissance, après infection par le MPLV, produisant des lignées cellulaires établies qui constituent autant de modèles de différenciation intéressants {Virology 1986, Cell 1989, PNAS 1992}.