Le virus de la fièvre jaune fut isolé en Amérique en 1927 et en Afrique en 1928.
Même si nous ne pouvons pas encore en expliquer la raison, nous savons que le virus en cause de la fièvre jaune est absent en Asie. Au début, on pensait que c’était du à la présence du virus de la Dengue, mais on s’est rendu compte que dans certains pays ils pouvaient coexister ensembles. Donc, les grandes zones géographiques touchées par la fièvre jaune sont l’Afrique et l’Amérique du Sud (Vénézuéla, Colombie, Guyane, Guyana, Surinam, Brésil et certaines îles des Caraïbes).
Nous nous sommes rendu compte qu’il y a une fine différence entre les souches africaines et les américaines. En fait, cette découverte fut faite en 1944. On a constaté que les souches qui provenaient d’Amérique du sud entraînaient une très forte mortalité chez le singe marmouset. On sait aussi que la fièvre jaune de jungle est moins grave que la fièvre jaune en zone urbaine qui peut s’avérer mortelle. De nos jours, on peut séquencer les différentes souches virales. Pour ce faire, on utilise la région codant pour les protéines E et NS1 du virus, ou l’extrémité 3’ non codante de l’ARN. On utilise environ 11 000 bases. Le choix de ces régions dépend de leur association à des fonctions virales importantes telles la virulence, la reconnaissance du récepteur cellulaire et la fixation d’anticorps neutralisants. Il a ensuite une comparaison entre les séquences et la création d’un arbre phylogénétique pour afin déterminer les différents origines des virus Amaril.
On peut conserver le virus à -80°C ou lyophilisé.
On utilise plusieurs techniques afin de mettre en évidence les flavivirus:
- Inhibition des foyers fluorescents en cultures cellulaires - ELISA (grâce à la détection des IgM antiamariles en immunocapture)
La réplication du virus Amaril se fait au niveaux des glandes salivaires du moustique. Après une piqûre, le virus se lie aux récepteurs cellulaires et entre par endocytose. Le génome, dans ce cas l’ARN monocaténaire, est libéré dans le cytoplasme de la cellule par fusion, sous l’effet du pH acide des phagolysosomes. La réplication a lieu exclusivement dans le cytoplasme. La majorité du génome est directement traduite en une polyprotéine à partir de son extrémité 5'. La polyprotéine est ensuite clivée en 4 protéines virales non structurales, qui sont l’ARN polymérase, une protease, une hélicase ainsi qu'une enzyme de méthylation et de capping. Le brin complémentaire de polarité négative est synthétisé grâce à ces enzymes virales. Ensuite un brin complet de polarité positive est transcrit; de plus, un ARN subgénomique est synthétisé. Celui-ci code pour une polyprotéine qui est clivée pour produire des protéines structurales, la nucléocapside( C ), les glycoprotéines de surface (E1 et E2) et une protéine transmembranaire.
L’assemblage du virus débute donc dans le cytoplasme et se termine dans la membrane plasmique par l’incorporation des glycoprotéines virales de surface contenant des lipides. C'est ainsi que les virions sont relargués à l'exterieur de la cellule et prêts pour en contaminer d'autres cellules.