Devant l'accumulation de nouvelles études et de nouvelles données, plusieurs spécialistes éminents qui s'étaient associés à un moment à la réévaluation du sida ont depuis changé leur point de vue et ont admis que le VIH joue un rôle dans l'origine de la maladie. Robert Root-Bernstein, l'auteur de Revoyons la question du sida : le prix tragique d'un consensus prématuré et jadis critique du paradigme VIH/sida, a depuis pris ses distances avec les dissidents, en disant : « Ce qu'avancent les négationnistes est manifestement incohérent en regard des études existantes. Quand je contrôle les études existantes, je n'approuve pas leur interprétation des données, ou, pire encore, je n'arrive pas [du tout] à trouver ces études. ». Dans un article 2005, Root-Bernstein et al. ont écrit : « Il est bien connu que l'infection due au VIH-1 a pour conséquence une baisse graduelle des CD4 T-lymphocytes ».
Joseph Sonnabend, qui jusqu'à la fin des années 1990 considérait comme non résolue la question de la cause du sida, a changé son opinion en voyant le succès des médicaments antirétroviraux les plus récents et a déclaré : « Il existe maintenant de fortes preuves que le VIH joue un rôle... Les médicaments qui peuvent vous sauver la vie peuvent également vous tuer dans des circonstances différentes. C'est là une distinction que les négationnistes ne semblent pas comprendre. »
Aussi bien Sonnabend que Root-Bernstein préfèrent maintenant une hypothèse moins controversée, en suggérant qu'il faut l'intervention supplémentaire de cofacteurs pour que le VIH provoque le sida. Malgré tout, après novembre 2006, quelques sites Internet dissidents proclament toujours que Root-Bernstein et Sonnabend nient le rôle du VIH dans le sida.
Parmi ceux qui critiquent les idées prédominantes sur le sida, on trouve des personnes séro-positives, des fonctionnaires, des chercheurs, des médecins et des activistes de plusieurs pays. Une liste de 2 700 de ces dissidents de la pensée dominante sur le sida est disponible sur internet.
Le chercheur dissident le plus réputé et le plus influent est probablement Peter Duesberg, professeur de biologie moléculaire et cellulaire à l'Université de Californie à Berkeley ; depuis 1987, il combat les idées prédominantes sur l'origine du sida.
On trouve encore d'autres chercheurs comme David Rasnick (qui possède des brevets sur les inhibiteurs de protéase utilisés dans le traitement du sida) et Rodney Richards (qui a aidé à mettre au point certains des premiers tests d'anticorps commercialisés pour le VIH). Kary Mullis, lauréat du Prix Nobel et inventeur de la réaction en chaîne par polymérase (PCR en anglais), a exprimé sa sympathie pour les théories dissidentes.
Parmi d'autres dissidents connus, on peut nommer l'Australien Hiram Caton, professeur de science politique et d'histoire, la journaliste Celia Farber et l'activiste Christine Maggiore. Le bassiste Nate Mendel, avec le groupe de rock Foo Fighters, a exprimé son soutien aux idées dissidentes, au bénéfice desquelles il a organisé un concert en janvier 2000, destiné à l'organisation dissidente Alive & Well AIDS Alternatives.
Les organisations dissidentes comprennent le Groupe de Perth (Perth Group) et le Groupe pour la Réévaluation Scientifique de l'hypothèse sur le VIH et le sida.
Si tous les arguments scientifiques sont en faveur d'une corrélation étroite entre la présence d'anticorps mesurés par les tests et l'apparition d'une infection chronique chez l'homme conduisant à une immunodépression sévère (sida), les sceptiques tels Rodney Richards s'appuient sur une spécificité moyenne de ces anticorps par rapport au « virus de l'immunodéficience humaine » pour affirmer qu'il ne serait pas la cause essentielle du développement du sida.
De même, la spécificité médiocre des tests de charge virale chez les personnes non traitées a été avancée en 2006 par le Dr Benigno Rodriguez de l'Université de Cleveland.
Un des reproches essentiels faits aux tests d'anticorps par le Groupe de Perth est que, contrairement aux sérologies habituelles où la spécification d'une limite indique simplement que le taux d'anticorps présents n'est plus suffisant pour que la personne demeure immunisée - comme c'est le cas pour la rubéole par exemple -, les tests en question présentent une limite au-dessus de laquelle il est affirmé que ces anticorps sont bien des anticorps au VIH, alors qu'en dessous de cette limite, la détection qui est faite serait celle d'anticorps provenant de réactions croisées avec d'autres protéines.
Pour les scientifiques sceptiques, cette réponse sérologique est universelle, et correspond à une activation du système inmmunitaire normale, mais exacerbée chez les personnes qui présentent les maladies opportunistes associées au sida.
Selon une étude de 1991 de Faulk et Labarrère, il a par exemple été retrouvé suffisamment d'antigènes (P24, GP120) correspondant aux anticorps dits « associés au VIH » dans les placentas de femmes non infectées pour que cette limite soit dépassée, et les sceptiques estiment que cette « anomalie » est justifiée de manière plus claire par l'hypothèse qu'ils avancent.
Le professeur Luc Montagnier, le 8 décembre 2003, au cours du colloque sur le sida en Afrique au Parlement Européen de Bruxelles, précise que le virus se trouve bien dans les cellules malades, mais il indique que la mort massive (apoptose) des lymphocytes T4 non infectés par le virus est due à un signal chimique provenant des cellules infectées dans un processus que ce même professeur relie au stress oxydant. Cette mort massive et indirecte des cellules T4 non infectées est bien connue, et plusieurs travaux ont été réalisés et publiés sur ce thème par plusieurs équipes indépendantes. Ainsi, l'Institut Pasteur indique que le virus a la capacité in vitro d'induire l'apoptose des lymphocytes T CD4+ en l'absence de toute réplication virale et activation lymphocytaire. Une étude expérimentale publiée en décembre 2006 dans le journal Apotosis indique que les microvésicules qui se forment au détriment des cellules du système immunitaire apparaissent lors de leur apoptose ou de leur activation. Ces microvésicules, lorsqu'elles sont phagocytées par d'autres macrophages, entraînent l'apoptose de ces derniers, d'une manière dose-dépendante.
Les sceptiques en concluent qu'il y a confusion entre les effets cytopathogènes du VIH et les signaux chimiques et biologiques de l'organisme dont le système immunitaire est activé. Cette activation, selon les sceptiques, ne serait pas due à ce virus - ce qui d'ailleurs n'a toujours pas été démontré, ainsi qu'il est indiqué dans la publication de Silvestri et Feinberg, où le terme « HIV-infected » représente en fait une personne séropositive - mais serait le fait de nombreux facteurs environnementaux parfois liés à l'activité sexuelle, que le Groupe de Perth décrit sous le vocable stress oxydatif, rejoint en cela par Peter Duesberg, Claus Koehnlein et David Rasnick.
De même, la mathématicienne Rebecca Culshaw, spécialisée dans la modélisation de la cinétique de l'infection des cellules, émet des réserves sur l'hypothèse actuelle de la pathogénie du sida.