Introduction

Un accident ischémique constitué est une forme d'accident vasculaire cérébral caractérisé par une atteinte définitive et plus ou moins étendue du tissu cérébral en rapport avec une anomalie de la vascularisation.

Physiopathologie

L'arrêt brutal de la vascularisation entraîne une mort cellulaire, c’est-à-dire une nécrose dont l'importance est liée au niveau où se produit l'arrêt de la circulation sanguine. Les anomalies vasculaires en cause sont :

• L'embolie cérébrale par migration d'un thrombus développé dans le cœur (le plus souvent au cours d'une fibrillation auriculaire)
• L'athérome qui provoque une thrombose artérielle lorsque la plaque d'athérome se fissure, lui même lié aux facteurs de risques cardio-vasculaires (diabète sucré, hypertension artérielle, obésité, hyperlipidémie, sédentarité, sexe masculin, ménopause)
• La dissection artérielle

À la différence du cœur dont les tissus sont nourris pas une vascularisation terminale, le cerveau bénéficie d'une vascularisation anastomosée (c’est-à-dire que ces artères ne sont pas terminales mais communiquent les unes avec les autres) qui explique que la survenue de déficit neurologique ne puisse avoir lieu qu'en cas de l'occlusion d'un gros tronc artériel, où les réseaux de suppléance ne peuvent assurer une vascularisation de secours suffisante.

Diagnostic

Infarctus dans le territoire vertébro basilaire

Le tronc basilaire est issu de la fusion des deux artères vertébrales. Il chemine en arrière du tronc cérébral et donne naissance à la vascularisation des territoires cérébraux occipitaux, du cervelet, et du tronc cérébral.

Syndrome de Wallenberg

Il constitue un syndrome alterné du tronc cérébral, par infarcissement de la partie rétro-olivaire du bulbe. On a :

• Du côté de la lésion
  • atteinte de la sensibilité de la face respectant la sensibilité tactile
  • atteinte des nerf crânien IX, X, XI responsables de troubles de la déglutition, de hoquets, d'une paralysie de l'hémivoile, de l'hémipharynx, de la corde vocale homolatérale
  • Syndrome de Claude-Bernard-Horner (avec myosis, ptosis, énophtalmie)
  • Hémi-syndrome cérébelleux
  • Syndrome vestibulaire (avec vertiges, nausées, vomissements, nystagmus)
• Du côté opposé à la lésion : un trouble de la sensibilité de tout l'hémicorps, respectant la face, touchant la sensibilité thermo-algésique.

Infarctus cérébelleux

Il représente un risque vital majeur : l'œdème consécutif à la nécrose peut entraîner une compression du 4^e ventricule cérébral (rique d'hypertension intra-crânienne) et une compression du tronc cérébral (avec trouble de la commande central de la respiration et décès par asphyxie). L'infarctus cérebelleux se manifeste initialement par un syndrome cérébelleux statique et cinétique, des nausées et vomissements, vertiges, céphalées postérieures. Les signes d'alerte annonçant les complications compressives doivent être recherchés régulièrement : troubles de la conscience (coma au maximum), troubles de la respiration, paralysie oculomotrice (avec diplopie), troubles de la motricité. En cas de compression avérée, la mise en place d'une dérivation ventriculaire externe en urgence peut être nécessaire. Au maximum, l'ablation chirurgicale de la zone infacrie doit être envisagée.

Infarctus dans le territoire carotidien

Les signes et symptômes de la nécrose cérébrale sont directement dépendants du territoire anatomique nécrosé, lui même dépendant de l'artère touchée. En effet, le cerveau est divisé en territoires de fonctions différentes. Cependant, ces topographies ne sont qu'indicatives : en effet, la grande majorité des AVC entraîne une nécrose de topographie rarement exactement superposable à des aires cérébrales précises.

Infarctus dans le territoire sylvien

L'artère sylvienne est issue de la carotide interne, elle chemine dans la vallée sylvienne et assure la vascularisation des hémisphères cérébraux (en particulier les territoires pariétaux)

Infarctus sylvien superficiel

Il se manifeste par la survenue brutale d'un déficit moteur (hémiplégie) brachio-facial (touchant la face et le membre supérieur), des troubles de la sensibilité de l'hémicorps controlatéral, et une hémianopsie latérale homonyme. Les troubles sensoriels dépendent de l'hémisphère touché :

• L'atteinte de l'hémisphère dominant (en général le gauche) entraîne une aphasie (de Broca ou de Wernicke selon la topographie de la nécrose), une apraxie idéo-motrice, une agnosie d'importance variable (acalculie, agraphie, agnosie digitale)
• L'atteinte de l'hémisphère mineur (en général le droit) constitue le syndrome d'Anton Babinski avec anosognosie (méconnaissance de la maladie), hémiasomatognosie (méconnaissance de l'hémicorps malade : le malade rejette l'appartenance d'une moitié de son corps et peut même exiger qu'on le «débarrasse de ce corps étranger»), anosodiaphorie (indifférence à la maladie), héminégligence (le malade ignore tout ce qui se passe dans le champ visuel contralésionnel, sans anomalie visuelle organique: il ne mange qu'une moitié de son assiette, ne se rend pas compte de la présence de visiteurs d'une moitié de la pièce, etc.)

Infarctus sylvien profond

On observe des troubles étendus de la motricité avec paralysie massive d'un hémicorps, sans anomalie visuelle ni sensitive lorsque la topographie de la nécrose est limitée à la capsule interne, au noyau lenticulaire, et au noyau caudé.

Infarctus sylvien total

Il associe les signes de deux précédents. Une thrombose de la carotide interne réalise un syndrome optico-pyramidal caractérisé par une hémiplégie controlatérale à la lésion, massive, proportionnelle, totale et une cécité monoculaire avec abolition du reflexe photomoteur (l'atteinte se situant en amont de la naissance de l'artère ophtalmique).

Infarctus dans le territoire de l'artère cérébrale antérieure

Il se manifeste par une paraplégie, des troubles sphincteriens (incontinence), un mutisme initial, un syndrome frontal (avec apathie ou euphorie, grasping, persévérations motrices, comportements d'imitation).