Le virus de l'hépatite B (VHB) est un virus à ADN appartenant à la famille des hepadnaviridae. Ce virus est très contagieux, 100 fois plus que celui du sida et très résistant, ce qui explique la transmission par des seringues mal stérilisées.
Selon l'Organisation mondiale de la santé il y aurait 350 millions de porteurs du virus dans le monde. Sa répartition dans le monde s'explique par son mode de transmission et l'efficacité de la réduction des risques variable suivant le niveau socio-économique du pays.
La période d'incubation est longue (hépatite sérique) 45 à 180 jours, mais la moyenne est de 60 à 90 jours, ce qui la différencie de l'hépatite A.
L'hépatite B guérit spontanément dans 90 % des cas. Dans 1 % des cas se produit une hépatite fulminante. 10 % des patients voient leur hépatite B évoluer en forme chronique (90 % chez les nourrissons). Ces formes chroniques peuvent provoquer des lésions de cirrhose, conduisant au cancer hépatocellulaire (15 % à 25 % des porteurs chroniques meurent des complications par cirrhose ou cancer du foie).
Jusqu'à la fin du XXe siècle, le taux de guérison était de 30 % (à vérifier, META référence) avec des traitements très lourds (interféron). Cette maladie causait annuellement plus d’un million de décès prématurés.
Certains patients porteurs du virus ne présentent pas d'atteinte hépatique ; ils sont appelés porteurs sains.
Traitement curatif :
Son objectif est de prévenir l'évolution vers la cirrhose et le cancer, chez le patient ayant une hépatite B chronique avec réplication virale et lésions hépatiques histologiques. Son évaluation repose sur des critères biologiques (Ag HBe, ADN viral, Ac antiHBe, témoins de la réplication virale) et histologiques.
Le traitement antiviral de première intention repose sur le peginterféron alfa-2a pendant 24 à 48 semaines, qui a l'avantage d'une seule injection hebdomadaire au lieu de 3 pour l’interféron alfa. L'efficacité du peginterféron alfa-2a est comparable à celle de l’interféron alfa qui entraîne une disparition prolongée de l'AgHBe dans 20 à 40 % des cas.
D'autres antiviraux sont utilisés en seconde intention : adéfovir dipivoxil et lamivudine lorsque le traitement initial est insuffisamment efficace ou en raison de ses effets indésirables. En cas d'atteinte hépatique décompensée, la transplantation hépatique est le seul traitement efficace de manière durable.
Traitement préventif :
Vaccination : Après l'invention du premier vaccin à partir de l'antigène Hbs extrait du plasma des porteurs sains par Philippe Maupas à la suite des travaux de Baruch Blumberg, le vaccin a été fabriqué par génie génétique à partir de cellules animales pour la première fois dans l'histoire de la vaccination. Ce vaccin a été mis au point par l'équipe de Pierre Tiollais en 1985. Il a permis la disparition quasi totale de la maladie chez les soignants pour qui elle constituait un risque majeur. Dans les pays de forte endémie où elle a été largement pratiquée comme Taïwan elle a entraîné une diminution significative du nombre de cancers hépatocellulaires.
Chez le nouveau-né de mère Ag Hbs positive : Immunoglobulines spécifiques et vaccination à la naissance. Dans ce protocole, la réduction du risque de transmission à l'enfant est de 92 %.