Stanley Prusiner | |
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Naissance | 28 mai 1942 Des Moines (États-Unis) |
Nationalité |
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Champs | Neurologie, biochimie |
Institution | Université de Californie à San Francisco |
Diplômé | Université de Pennsylvanie |
Célèbre pour | Explication de l'encéphalopathie spongiforme bovine et la description des prions |
Distinctions | Prix Gairdner 1993 Prix Lasker 1994 Prix Nobel de physiologie ou de médecine 1997 |
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Stanley Ben Prusiner, né le 28 mai 1942 à Des Moines dans l'Iowa aux États-Unis, est un médecin neurologue américain. Il reçoit le Prix Nobel de physiologie ou de médecine en 1997 pour ses travaux sur les prions.
Stanley Prusiner grandit à Des Moines et Cincinnati, avant de faire ses études à l'Université de Pennsylvanie où il reçoit son Master de science et à l'University of Pennsylvania School of Medicine pour sa thèse de médecine en neurologie. Il fait son internat à l'Université de Californie à San Francisco (UCSF) puis part en post-doc au National Institutes of Health travailler dans le laboratoire de Earl Stadtman. Il retourne faire son clinicat à UCSF jusqu'en 1974, date à laquelle il intègre le service de neurologie de l'hôpital.
En 1997, il reçoit le Prix Nobel de physiologie ou de médecine pour ses travaux sur l'encéphalopathie spongiforme bovine et la découverte des prions.
Stanley Prusiner a travaillé à l'identification de l'agent infectieux responsable de la tremblante du mouton dès 1977 en collaboration avec Richard Race. L'apport essentiel de Stanley Prusiner est d'avoir démontré fin 1981 le rôle central des protéines PrP-c sous forme de PrP-sc (avec un autre repliement) ou prion comme la cause de cette pathologie ovine puis en 1985 de les avoir également identifiées dans les cerveaux de patients atteints de la maladie de Creutzfeldt-Jakob ou des encéphalopathies spongiformes humaines et animales. Cette découverte fut cruciale et provoqua de nombreuses controverses, car elle s'opposait au paradigme scientifique selon lequel il n'y a que trois types d'agents infectieux (virus, microbes, parasites) et ainsi une simple protéine ne pouvait être infectieuse. Stanley Prusiner a donc fait évoluer ce paradigme en démontrant l'existence d'un nouveau type d'agents infectieux.