Syndrome des loges - Définition

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Introduction

Le syndrome des loges est une ischémie musculaire provoquée par une augmentation anormale de pression au sein d'une loge anatomique.

Ce syndrome anatomo-clinique est le résultat d’un conflit entre un contenant ostéo-aponévrotique inextensible et un contenu essentiellement musculaire extensible. Il s’observe chez l’enfant comme chez l’adulte. Il s’exprime sous une forme aiguë ou chronique. Ce qui suit a trait essentiellement aux formes aiguës, les plus fréquentes et les plus graves. La pathogénie est d’ordre mécanique, le traitement est également mécanique, c’est-à-dire chirurgical.

Historique

Il faut considérer que le premier en date des syndromes des loges a été décrit en 1872 par Volkmann. Sa première observation concernait d'ailleurs le membre inférieur. C’est en 1967 que Leach, Hammond et Stryker introduisirent le terme de compartmental syndrome traduit en français par syndrome des loges.

En réalité, le syndrome de Volkmann est la conséquence du syndrome des loges si celui-ci n'est pas traité par une intervention chirurgicale de décharge.

Physiopathologie

Description du processus local

Quelle que soit la cause du conflit, contenant trop étroit, contenu trop volumineux ou association des deux, la résultante est l’équivalent de la pose d’un garrot : garrot externe, garrot interne. Dans toutes ces circonstances, on observe une ischémie musculaire avec œdème et augmentation de volume du muscle provoquant une élévation de la pression intramusculaire résultant de la contre pression exercée par les parois inextensibles. Le flux sanguin capillaire diminue, ce qui aggrave encore l’ischémie d’où un superbe cercle vicieux auto-entretenu. L’association de l’ischémie musculaire à l’élévation de la pression au sein de la loge potentialise la souffrance musculaire. Heppenstall a montré que la destruction cellulaire est en effet bien plus importante lorsque ces deux facteurs sont réunis qu’en cas d’ischémie isolée.

Conséquences générales physiopathologiques des lésions

Elles n’apparaissent, à vrai dire, que dans des circonstances bien particulières, le syndrome des loges s’intégrant dans un crush syndrome ou dans une ischémie aiguë vraie. L’ischémie musculaire libère de nombreux déchets toxiques : lactates, pyruvates, potassium, créatinine, myoglobine, ce qui provoque une acidose métabolique avec insuffisance rénale aiguë masquée parfois par une diurèse conservée.

Classification des lésions

Rappel anatomique

Les membres supérieurs et inférieurs sont faits de loges musculaires, compartiments cloisonnés par des parois ostéo-aponévrotiques ou fibreuses inextensibles dont le contenu est accompagné d’éléments vasculo-nerveux. Toutes les loges topographiques peuvent être atteintes depuis la racine des membres jusqu’à leur extrémité, mais la jambe et l’avant-bras sont des sites électifs. Rappelons que la jambe comporte quatre loges et que l’avant-bras en comporte trois.

Facteurs déclenchants

Classification étiologique

Chez l’enfant

Les causes les plus fréquentes sont la fracture supra-condylienne du coude et la traction pour fracture du fémur.

Chez l’adulte

Les causes sont surtout des fractures fermées enclouées à ciel fermé, les fractures ouvertes refermées sous tension, les traumatismes des parties molles, les compressions prolongées par coma, overdose ou crush syndrome ainsi que les œdèmes post-ischémiques après réparation vasculaire, pure traduction d'un syndrome dit de revascularisation. Il peut également s’agir de contusions appuyées sans fracture.

Les cas particuliers

N'allons pas oublier les compressions iatrogènes : pantalons antichoc ou pose excessivement prolongée de garrot

Classification pathogénique

Les causes qui diminuent le volume de la loge

Ce sont les pansements constrictifs, les plâtres trop serrés, la fermeture intempestive d’une déhiscence aponévrotique ou même de la peau. Il faut y ajouter les brûlures du 3e degré entraînant une compression par l’escarre cutanée rigide.

Les causes qui augmentent le volume du contenu

Ce sont les surcharges œdémateuses, les infiltrats hémorragiques ou hématomes compressifs ou encore la combinaison de tels facteurs.

Donc, deux sortes de facteurs extrinsèques et intrinsèques qui peuvent parfaitement se conjuguer.

Dégâts anatomopathologiques

Contrairement aux formes chroniques, les formes aiguës se caractérisent par la non réversibilité de la souffrance tissulaire. Les lésions observées atteignent surtout les muscles et les nerfs.

L’atteinte musculaire

Jusqu’à la 4e heure, il y a inflammation, augmentation du poids du muscle progressivement croissant pour atteindre plus de 50% avec dégénérescence cellulaire débutante mais réversible. Après la 4e heure, les cellules vont d’autant moins survivre que le temps passe. Après la 8e heure, les dégâts sont quasiment irréversibles. Entre le 3e et 4e jour, il existe une dégénérescence myofibrillaire.

L’atteinte nerveuse

La première atteinte en date est sensitive. Celle-ci est très précoce : dès la 30e minute. La réversibilité est fonction de la durée ainsi que de l’importance de l’ischémie et de la compression. En cas d’irréversibilité, les lésions nerveuses sont, dans la règle, associées à des lésions musculaires sévères.

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