Syndrome des loges - Définition

Traduction clinique

Le syndrome des loges aigu

Ses circonstances d’apparition sont extrêmement variées.

Les signes cliniques

1 °) La douleur

Maître symptôme pouvant manquer lors d'un coma par exemple, elle est sans commune mesure avec la lésion causale. Elle est diffuse à type de crampe, elle est accrue par des manœuvres d’étirement passif (stretching test).

2 °) La sensation objective de tension de la loge intéressée pouvant aller jusqu’à la rigor mortis où le membre est de bois, s’apparentant à une rigidité cadavérique.

3 °) L’examen neurologique objective un déficit sensitif : paresthésie, puis hypoesthésie, anesthésie enfin, traduction clinique de l’ischémie nerveuse. Le déficit moteur concerne non seulement la loge intéressée mais aussi plus tardivement les muscles distaux innervés par les nerfs comprimés.

4 °) Le pouls est présent, signe capital d’un syndrome des loges, sauf dans deux circonstances bien particulières : d’abord si la PIM ou pression intramusculaire est supérieure à la pression systolique, ensuite dans les formes consécutives à une ischémie aiguë de type I de Holden. La persistance du pouls est donc un argument en faveur du diagnostic d’un syndrome des loges car elle écarte l’éventualité d’une urgence vasculaire mais la réalité n’est pas si simple. En dehors du fait que la présence d’un pouls doit rassurer, la distinction est parfois malaisée entre les trois entités suivantes qui peuvent même parfaitement coexister : occlusion artérielle, syndrome des loges et neurapraxie associée au traumatisme, cette dernière étant une sidération nerveuse non pas lésionnelle, mais fonctionnelle.

Les examens complémentaires

Le diagnostic, en cas de doute, peut être confirmé, affiné par la prise de la pression intramusculaire selon diverses techniques. Le procédé de Whiteside est le plus simple, mais d'autres matériels sont sans doute plus pré-cis, comme les cathéters à mèches de Mubarak, les cathéters fendus de Rorabeck, le STIC cathéter de Mac Dermott, ou encore les solid state transducer intracompartment qui sont des cathéters à capteurs. Il est convenu d’affirmer le diagnostic quand la PIM qui varie normalement entre 0 et 8 mmHg, se situe au des-sus de 40 mmHg. En pratique, il vaut mieux mesurer la différentielle entre la PIM et la pression diastolique. Cette différentielle sonne l'alarme si elle est inférieure à 30 mmHg, ce qui est un seuil dangereux plus expressif que la simple valeur absolue de la PIM. L’expérience montre qu’en pratique, ces prises de pression sont loin d’être indispensables. L'auteur de ces lignes s'en est toujours passé pour le plus grand bien de ses opérés. En revanche, si le pouls en aval est aboli, un doppler ainsi qu'une artériographie s’imposent.

Les formes anatomo-cliniques

Le syndrome de Volkmann

Le syndrome de Volkmann n’est pas à proprement parler un syndrome des loges. Il est en réalité la traduction des séquelles d’un syndrome des loges de l’avant-bras traduit par une rétraction ischémique des muscles fléchisseurs des doigts à laquelle s’associe le plus souvent une atteinte neurologique de la main.

Le tableau typique concerne un enfant, voire un adulte porteur d’une fracture du coude ou de l’avant-bras traitée par un plâtre trop serré, le plus souvent circulaire. Dès le diagnostic de syndrome de menace de Volkmann, l’ablation du plâtre s’impose. Dans les formes graves, une décompression chirurgicale peut être nécessaire. En cas de retard thérapeutique, les lésions musculo-nerveuses sont irréversibles. C’est le stade de nécrose, source de rétraction fibreuse où le membre est dans une position caractéristique : poignet fléchi, métacarpo-phalangiennes en hyperextension, interphalangiennes proximales en flexion. Le flexion du poignet autorise une extension des doigts, l’extension du poignet accentue la flexion des doigts invinciblement.

Divers auteurs ont proposé une classification selon la gravité de la rétraction. Seddon et Tsuge proposent trois stades de gravité croissante. Mais Zancolli propose quatre stades en se fondant sur l'état des muscles intrinsèques. Selon la localisation, citons le Volkmann de la loge dorsale dont les signes sont inversés, le Volkmann du membre inférieur avec orteils en griffe. Le diagnostic différentiel ne devrait pas se poser s’il n’existait de faux syndromes de Volkmann, décrits par Postel et Baudet, en rapport avec une rétraction due à des adhérences post-traumatiques des muscles fléchisseurs et non pas à une ischémie.

Le syndrome de Bywaters

Ce syndrome décrit par son auteur en 1945 chez des blessés londoniens ensevelis lors de la deuxième guerre mondiale, survient aujourd'hui dans d’autres circonstances qui ne revêtent pas le même caractère dramatique : chez des myopathes, chez des drogués en over dose ou chez certains opérés installés longtemps dans des postures particulières en chirurgie colo-rectale par exemple. Il est dû à un écrasement prolongé d'un membre avec compression lente des masses musculaires. C'est le crush syndrome ou crush injury. La gravité de ce type de syndrome est l'atteinte rénale toujours redoutée. Effectivement, si l'écrasement est prolongé, il persiste une menace différée dont la cible est rénale : c’est une véritable épée de Damoclès suspendue sur la fonction rénale, menace qui comporte plusieurs composantes.

• une composante hémodynamique. Au choc hypovolémique initial va succéder lors du dégagement d’un écrasé ou de la levée d’un garrot, une phase de revascularisation marquée par la libération de potassium et de myoglobine, le tout fonctionnant en anaérobiose doublée d'une acidose.
• une composante rénale spécifique ;
• une composante de coagulation. La CIVD ou coagulation intravasculaire disséminée, peut aboutir à une ischémie corticale rénale. La lésion rénale serait donc vasculaire et non pas tubulaire.

Au total, l’insuffisance rénale aiguë va favoriser la libération massive d’ions potassium, d’où hyperkaliémie majeure et risque d’arrêt circulatoire terminal.

Le syndrome des loges secondaire à une oblitération artérielle aiguë

Ce sont les lésions de type I de Holden avec ischémie d’aval, ce qui est très différent du type II avec lésion directe du muscle dans sa loge. Ce syndrome, tout comme le syndrome de Bywaters, peut se compliquer de manifestions rénales en relation avec l’ischémie. Celles-ci peuvent encore s’accentuer lors de la revascularisation aggravant à un degré supplémentaire le cercle vicieux. Le laboratoire montre une hyperkaliémie et une hypercréatininémie assorties d'une élévation massive des CPK.

Le syndrome chronique

Ses circonstances d’apparition sont totalement différentes. IL s’agit d’un syndrome d’effort chez un jeune sportif excessivement musclé. La douleur est ici aussi le maître symptôme. Elle est parfois l’équivalent d’une claudication intermittente avec nécessité d’interrompre l’effort. Le diagnostic peut être également confirmé par la prise des pressions. Certains cas peuvent évoluer vers une forme d’allure aiguë.