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Effets secondaires
- Pneumopathie interstitielle : il s'agit d'un des effets indésirables les plus fréquents (jusqu'à 10 % des sujets traités) et les plus graves de l'amiodarone. L'évolution rapide vers la fibrose pulmonaire et une évolution fatale sont possibles. L'arrêt du traitement par l'amiodarone est indispensable, éventuellement associé à une corticothérapie.
- Dysthyroïdie : le traitement par l'amiodarone réduit la conversion périphérique de la thyroxine (T4) en tri-iodothyronine (T3) et augmente la formation de reverse-T3. La concentration plasmatique de T4 est donc augmentée, alors que celle de T3 est diminuée. La concentration plasmatique de TSH peut augmenter modérément au début du traitement, mais se normalise spontanément en moins de 3 mois.
Ces modifications ne s'accompagnent d'aucune manifestation clinique et leur constatation ne doit donc entraîner aucune modification du traitement. Par contre, l'amiodarone entraîne parfois une hypothyroïdie (fréquent) ou une hyperthyroïdie (plus rare). Certains auteurs décrivent deux types de d'hyperthyroïdies dues à l'amiodarone,l' une ayant une composante inflammatoire, l'autre est non inflammatoire et attribuée à un excès d'iode, le diagnostic différentiel est difficile. L'hyperthyroïdie due à l'amiodarone peut être irréversible et nécessiter une thyroïdectomie totale suivie d'un traitement de substitution à vie en hormones thyroïdiennes. Le traitement de l'hyperthyroïdie due à l'amiodarone peut être initié avec des corticoïdes, du perchlorate de potassium, et des antithyroïdiens de synthèse.
- Toxicité hépatique : une augmentation modérée des transaminases sériques est fréquente (15 à 20 % des sujets traités), généralement asymptomatique et transitoire. La régression des anomalies, souvent spontanée malgré la poursuite du traitement, est habituelle après son arrêt. La persistance d'anomalies peut en revanche présenter un risque.
Dans certains cas, une évolution vers la fibrose et la cirrhose a été rapportée. Dans les cas où une biopsie hépatique a été effectuée, les lésions étaient proches de celles dues à une consommation excessive d'alcool (hépatite pseudoalcoolique) et associées à une accumulation de phospholipides dans les lysosomes des hépatocytes.
- Troubles oculaires : il s'agit de dépôts cornéens brun-jaunâtre localisés dans l'aire sous pupillaire. Ils sont quasi constants chez l'adulte, mais sont habituellement asymptomatiques. Leur constatation lors d'un examen ophtalmologique ne nécessite donc pas de modification du traitement par l'amiodarone. Ces dépôts sont complètement réversibles après l'arrêt du traitement.
Par ailleurs quelques cas de névrites optiques ont été rapportés.
- Photosensibilisation et pigmentation cutanée.
Contre-indications
- Bradycardie auriculaire et trouble de la conduction auriculaire
- Troubles de la conduction ventriculaire
- Hypersensibilité à l'amiodarone
- Dysthyroïdie (hyperthyroïdie ; hypothyroïdie : traitement substitutif par hormones thyroïdiennes si amiodarone indispensable)
- Grossesse et allaitement