Atrazine - Définition
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Écotoxicologie
La dose létale 50 (DL50) par voie orale de l'atrazine a été fixée aux valeurs suivantes :
- DL50 chez le rat :3 090 mg·kg-1,
- DL50 chez la souris : 1 750 mg·kg-1,
- DL50 chez le lapin :750 mg·kg-1,
- DL50 chez le hamster : 1000 mg/Kg,
La DL50 cutanée est de :
La LC50 1 heure par inhalation est supérieure à 0,7 mg·l-1 chez le rat. La LC50 4 heures pour l'inhalation est de 5,2 mg·l-1 chez le rat.
Sur le plan de l’écotoxicologie, les concentrations létales 50 (CL50) dont l'ordre de grandeur est indiqué ci-après, sont observées :
- CL50 sur poissons : 0,22 mg·l-1,
- CL50 sur daphnies : 0,24 mg·l-1,
- CL50 sur algues : 0,043 mg·l-1.
Mais outre ces effets toxiques évidents sur la flore (l'atrazine étant un herbicide), les principaux effets écotoxiques et écologiques de l'atrazine pourraient venir non de sa toxicité directe mais de ses effets de perturbateur endocrinien et semble-t-il d'un effet de dépression de l'immunité, au moins chez certaines espèces ou groupe d'animaux.
En effet, non seulement l'atrazine (second herbicide le plus utilisé après le Roundup aux États-Unis), s’est montré un puissant perturbateur endocrinien pour les amphibiens anoures (grenouilles, crapauds), en mimant l'action d'une hormone féminisante chez le mâle (œstrogène), mais elle rend les salamandres macrodactylum (espèce nord américaine vivant souvent à proximité des lieux de traitement) beaucoup plus sensibles aux infections notamment par le virus " Ambystoma tigrinum Virus " (ATV) l'une des deux maladies émergentes qui tuent les amphibiens, dont les salamandres par hémorragies internes. L’atrazine est donc suspectée d’être une des causes du phénomène récent d’explosion des infections fongiques et virales qui déciment les amphibiens sur toute la planète.
Dans une expérience récente, 384 larves de salamandres exposées à des taux d’atrazine identiques à ceux mesurés dans leur milieu naturel, puis exposées (à la 12 ème semaines de développement) au virus ATV pendant 3 semaines se sont montrées deux fois plus sensibles au virus que le groupe témoin.
Dans le domaine des risques de synergie, quand l’atrazine est combinée au nitrate de sodium (engrais le plus commun et le plus utilisé, notamment là où l’atrazine est la plus employée, et par ailleurs très soluble dans l’eau), les taux de lymphocytes chutent d'environ 20%.
Les amphibiens sont généralement considérés comme de bons bioindicateurs, parce qu’ils vivent à la fois dans l’eau et dans l’air, et que leur peau est plus perméable que celle des hommes. D’autres études ont mis en évidence un lien entre l'atrazine, le cancer du sein et le cancer de la prostate. En France, l'utilisation de l'atrazine est interdite par la réglementation depuis 2003, et par l'Union Européenne depuis 2007 avec la décision 2004/141/CE (l'interdiction étant plus ancienne en l’Allemagne). Mais ce produit y a été très utilisé, et il peut être rémanent dans les sols et à l’abri des UV solaires.
Biodegradation
Le début de la biodégradation de l’atrazine peut survenir selon trois mécanismes connus. L'atrazine peut d’abord être déchlorée, puis le cycle restant est enlevé par les amidohydrolases. Ces étapes sont effectuées par les enzymes Atz A et C, respectivement, qui sont communément produites par les organismes vivants les plus répandus. Le produit final, l’acide cyanurique, servira ensuite de source de carbone et d'azote. Le micro-organisme le plus connu pour utiliser cette voie est l’ADP d’une souche de pseudomonas . L'autre mécanisme implique la désalkylation du groupe amine. Dans ce mécanisme la déchloration peut être réalisée dans une seconde étape pour finalement aboutir éventuellement à la formation d’acide cyanurique, ou bien à un produit final qui est le 2-chloro-4-hydroxy-6-amino-1,3,5-triazine, pour lequel on ne connaît pas encore actuellement de voie de dégradation ultime. Cette voie métabolique peut être empruntée par une seule espèce de Pseudomonas ou par un grand nombre de bactéries.
L’absorption de l'atrazine par les sols détermine sa biodisponibilité pour la dégradation, qui est réalisée surtout par des micro-organismes. Un faible taux de biodégradation de l’atrazine est la conséquence d’une faible solubilité et d’une absorption dans des zones inaccessibles pour les bactéries. L'ajout de tensioactifs augmente la solubilité, et catalyse sa dégradation. Avant d'utiliser un tensioactif, il est indispensable d’évaluer ses effets sur l'environnement, ainsi que son utilisation comme source préférentielle d'énergie et de carbone. L'atrazine est elle-même une faible source d'énergie en raison du niveau élevé d’oxydation des atomes de carbone de son cycle. Il est catabolisé comme source de carbone et d'azote dans des environnements limités bien que sa disponibilité optimale en azote et en carbone soit inconnue. Il a été démontré que l'azote inorganique augmentait alors que le catabolisme de l'atrazine alors que l'azote organique le diminuait. De faibles concentrations en glucose peuvent avoir pour effet de diminuer la biodisponibilité par le biais de la formation d'atrazine liée, tandis que des concentrations plus élevées peuvent stimuler le catabolisme de l'atrazine.
Les gènes AtzA-C ont été retrouvés partout et on a constaté qu’ils étaient largement répandus dans le monde entier chez les micro-organismes capables de dégrader l'atrazine. Cela pourrait être la conséquence d’une diffusion massive des gènes AtzA-C à l'échelle mondiale. Dans l’ADP de l’espèce Pseudomonas, les gènes atz sont situées sur le même plasmide que les gènes responsables du catabolisme du mercure sans toutefois être contigus. En laboratoire ce plasmide est transférable par conjugaison aux bactéries Gram négatives ce qui pourrait facilement conduire à une diffusion mondiale étant donné les quantités d'atrazine et de mercure produites actuellement. Les gènes AtzA-C ont également été retrouvés chez une bactérie Gram positive, mais dans ce cas ils sont situés sur un chromosome. Cela n'est pas surprenant en raison de la présence d'éléments d'insertion accompagnant chaque gène et de la détection de ces gènes sur différents plasmides. Leurs configurations sur ces différents plasmides suggèrent que l'insertion de ces éléments est impliquée dans la formation de cette voie spécialisée de catabolisme.
