Anatomie de la barrière hémato-encéphalique - Définition

Développement de la barrière hémato-encéphalique

Jusqu'à la fin du xx^e siècle, on est parti de l'hypothèse que chez les fœtus et les nouveau-nés, la barrière hémato-encéphalique n'est pas encore complètement constituée (« immature ») ou même absente. La cause de cette idée, encore largement répandue, sont les insuffisances méthodologiques des premières expériences physiologiques : on injectait des colorants pour les protéines, ou encore des protéines, dans les fœtus animaux comme marqueurs. Les premières expériences remontent à 1920. Dans ces expériences, on démontrait la présence des marqueurs dans le cerveau ou dans le liquide cérébro-spinal, chez les fœtus, tandis qu'on ne pouvait pas les détecter chez les adultes. Cependant, le volume des injections pouvait aller jusqu'au volume du sang des animaux, ou bien dépassait par un facteur 2 la capacité de fixation des protéines de plasma. Dans les deux cas, la pression osmotique est si élevée qu'elle peut partiellement déchirer les délicats capillaires embryonnaires. Dans des expériences avec des volumes de marqueur réduits, on ne constate plus de passage de marqueur dans le cerveau.

Si l'on considère les molécules marqueurs internes au corps, comme par exemple l'albumine, l'α-1-fœtoprotéine ou la transferrine, que l'on trouve en très haute concentration dans le plasma pendant le stade embryonnaire très précoce, ces molécules se retrouvent aussi dans l'espace extracellulaire du cerveau à ce stade. Le transporteur d'efflux Glycoprotéine P est déjà présent dans les endothéliums embryonnaires. La barrière hémato-encéphalique est donc bien présente au stade prénatal. Ceci n'exclut cependant pas les modifications pendant le développement embryonnaire, spécialement pour les jonctions serrées. Celles-ci sont déjà présentes entre les cellules endothéliales au stade le plus avancé, mais se développent progressivement.

Pour les petites molécules polaires, comme par exemple l'inuline ou le sucrose, la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique prénatale ou néonatale est significativement plus élevée que chez l'adulte. On peut observer le même effet aussi sur les ions. Le transport des acides aminés à travers la barrière hémato-encéphalique embryonnaire est également significativement renforcé – sans doute en raison des grands besoins pour le dévevoppement ultérieur du cerveau. La même considération vaut pour l'hormone insuline.

Par ailleurs, le cerveau embryonnaire développe des barrières morphologiques supplémentaires, qui ne sont plus présentes dans le cerveau adulte. Par exemple, on trouve dans le cerveau embryonnaire, à la surface entre le liquide cérébro-spinal et le tissu nerveux, des  strap junctions  ⇔  jonctions en bride sur l'épendyme interne.

Données sur la barrière hémato-encéphalique

C'est un réseau de plus de 100 milliards de capillaires, dont la longueur totale avoisine 600 km pour un adulte, qui parcourt tout le cerveau. La distance moyenne entre ces vaisseaux est de 40 µm. Les zones différentes du cerveau sont irriguées très différemment. La densité de capillaires est maximale dans le cortex cérébral, avec 300 à 800/mm² de tissu.

La surface totale des vaisseaux sanguins du cerveau se situe entre 12 et 20 m². Environ 610 ml de sang coulent par minute par ces vaisseaux, à une vitesse moyenne de 1 mm/s. La pression moyenne du sang est de 15 à 35 Torr(mmHg).

Le temps moyen de passage (Mean transit time – MTT) est de 5 s. Par comparaison, dans l'intestin, où la surface des vaisseaux présente 180 m², ce temps s'élève à environ 40 heures et dans le foie – avec 70 m² – de 30 s.