Guy Boivin, professeur à la Faculté de médecine: «Il faut rester aux aguets et garder cette mutation compensatrice à l'œil».
Photo: Marc Robitaille
Une équipe de la Faculté de médecine découvre comment le virus de la grippe saisonnière a déjoué cet antiviral.
Le virus de la grippe saisonnière a réussi une chose que les scientifiques croyaient peu probable. Il est parvenu à développer une résistance à l'antiviral tamiflu tout en conservant la capacité de se multiplier. Une équipe du Centre de recherche en infectiologie (CRI), dirigée par Guy Boivin, explique comment le virus est parvenu à ses fins dans les pages de PLoS Pathogens.
La neuraminidase est une enzyme clé du cycle de vie du virus de l'influenza. Elle scinde la paroi de la cellule de l'hôte dans laquelle le virus s'est répliqué, ce qui permet la libération des virus qui iront infecter d'autres cellules. Le tamiflu parvient à prévenir ou à ralentir la propagation du virus de la grippe en bloquant l'action de la neuraminidase. «Dans le milieu scientifique, on croyait que si jamais une mutation de résistance au tamiflu apparaissait, elle perturberait l'activité de l'enzyme et la capacité de propagation du virus», souligne Guy Boivin.
Les faits ont prouvé le contraire. À partir de 2007, des souches résistantes sont apparues; en 2009, toutes les souches de grippe saisonnière affichaient une résistance au tamiflu. Les recherches ont permis de mettre le doigt sur la mutation responsable de cette résistance mais, curieusement, lorsqu'elle était transférée à une souche non résistante, le virus se reproduisait difficilement.
Yacine Abed, Andrés Pizzorno, Xavier Bouhy et Guy Boivin ont alors entrepris de découvrir pourquoi. Les chercheurs ont tablé sur le fait que les génomes des souches résistantes et des souches non résistantes présentent un certain nombre de différences. Ils ont «construit» de nouvelles souches du virus en introduisant une à une ces mutations dans des virus de la grippe saisonnière. Des tests effectués sur des animaux de laboratoire leur ont permis de repérer une mutation compensatrice, appelée Q222R, qui stimule l'activité de la neuraminidase. Les chercheurs du CRI estiment qu'il s'agirait là de la principale mutation permissive qui a permis la propagation de la résistance au tamiflu entre 2007 et 2009.
«Il faudra garder cette mutation compensatrice à l'oeil au cas où elle ferait son apparition dans d'autres souches de virus résistantes au tamiflu, souligne le professeur Boivin. Des cas de résistance au tamiflu ont été signalés dans la souche pandémique du H1N1, mais aucun cas de mutation Q222R n'a encore été rapporté. Il faut toutefois rester aux aguets.»
