Borrelia - Définition

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Résistance inhabituelle

Les borrélies comptent parmi les bactéries les plus rapides quand elles sont dans un milieu de type « gel ». Représentation schématique du système de flagelles internes d'un spirochète : 1) Enveloppe de la bactérie, 2) cytoplasme, 3) Flagelle interne 4) point d'attache d'un flagelle)

Les borrélies disposent de divers moyens, encore mal compris, d'échapper au système immunitaire de leur hôte. Elles peuvent aussi dans certaines conditions résister aux traitements antibiotiques (chez l'homme comme chez l'animal (ex : souris, chien, poney) et in vivo, comme in vitro) et se développer après une phase d'apparente guérison

  • Certains (et tout particulièrement les borrélies responsables de la maladie de Lyme) sont - dans un milieu qui leur convient, c'est-à-dire ayant plutôt la consistance d'un gel que d'un liquide fluide - beaucoup plus rapides que les globules blancs.
  • Beaucoup de spirochètes peuvent, en condition de stress non létal, se protéger durablement en s'agrégeant dans des granules coccoïdoforme (structures rondes dites « cyste », ou « Cyst » par les anglophones), entourés d'une membrane. Dans ces granules, de petits groupes de borrelia par ex peuvent à la fois se protéger des antibiotiques conventionnels et du système immunitaire de l'hôte (néanmoins en présence d'un antibiotique de type tétracycline, la formation de kystes par B burgdorferi cesse, ce qui laisse penser qu'il ne s'agit pas d'une phase dégénérative de la vie bactérienne, ni d'un enkystement par l'hôte, mais bien d'une stratégie de résilience nécessitant une synthèse protéique de la part de la bactérie).
    Des kystes placés dans de l'eau distillée montrent une quasi-absence d'activité métabolique, mais placés dans de meilleures conditions, une partie des kystes s'ouvrent en libérant des borrélies viables, ce qui suggère qu'il s'agit bien d'une phase de dormance. De petites structures discoïdes sont observées dans certains kystes, qui pourraient être une réserve nutritive pour les bactéries.
  • Ces kystes semblent être entourés d'une membrane qui n'est pas reconnue comme étrangère par le système immunitaire, et qui n'est donc pas attaquée par les globules blancs. On en a des formes cystiques de borrélies dans l'hippocampe (dans le cerveau humain), ce qui pourrait expliquer la réapparition de symptômes après une période d'apparente guérison
  • Les borrélies responsables de la maladie de Lyme semblent ainsi pouvoir se protéger durant des années voire des dizaines d'années. Alban et Nelson notaient en 1999 qu'il fallait une « énorme quantité de tétracycline (antibiotique auquel les borrélies étaient réputées très sensibles) ; très supérieure aux doses habituellement utilisées et utilisables en antibiothérapie humaine » pour inhiber ces micronodules.
    Brorson estime que cette propriété, combinée avec la capacité des spirochètes à se réactiver après un certain temps passé dans ces nodules

Ces facteurs pourraient - au moins pour partie - expliquer des réinfections fréquemment récurrentes avec les spirochètes, et le caractère souvent récurrent des symptômes entrecoupés de phase de dormance apparente du microbe et l'inefficacité de certaines thérapies dans le cas de borrélioses

Génome inhabituel

Fait exceptionnel chez les procaryotes, le génome de toutes les Borrelia est composé d'un chromosome linéaire, dont la taille est comprise entre 900 000 et 920 000 paires de bases, et de plusieurs plasmides circulaires et linéaires (certaines espèces contiennent jusqu'à 20 plasmides différents).
L'ADN linéaire est terminé par des structures fermées de façon covalente, appelées télomères. Une protéine, la résolvase de télomère (ResT) intervient dans la formation de ces structures.


Le génome de Borrelia burgdorferi a été séquencé ; Il est composé d'un chromosome linéaire (de 910 725 pb) accompagné de 17 plasmides linéaires et circulaires (dont la taille combinée est de plus de 533 000 pb). L'analyse du génome du principal chromosome a permis l'identification de 853 gènes.

Les borrélies (et autres spirochètes) ont dû développer diverses stratégies adaptatives, dont au niveau génétique, pour pouvoir infecter des hôtes aussi différents que des invertébrés (dont acariens), des mammifères à sang chaud et des vertébrés à sang froid tels que les reptiles.
Ainsi certains gènes de B. burgdorferi sont-ils exprimés préférentiellement selon que la borrélie se développe dans une tique ou dans un hôte vertébré. Des chercheurs néerlandais ont noté que B. burgdorferi modifiait aussi l'expression de gènes spécifiques de la tique Ixodes scapularis (gènes TROSPA et salp15) en favorisant ainsi sa survie dans la tique et pendant la transmission à un autre hôte. Une meilleure connaissance des protéines pilotées par ces gènes permettra peut-être de produire un vaccin prévenant la transmission de B. burgdorferi ou d'autres microbes véhiculés par les tiques. Une des lipoprotéines (OSPA) a été cristallisée et structurellement caractérisée et a fait l'objet d'essais pour un vaccin contre la maladie de Lyme, avant même qu'on en connaisse la fonction.

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