Les descriptions d'infections naturelles de chats par des virus HPAI H5N1 n'étaient limitées qu'à quelques cas, tous induits par des virus du sous-ensemble dit du clade nºI. Or des variants nouveaux du IA H5N1 HP, génétiquement très proches des virus isolés dans le foyer du Lac Qinghai en Chine occidentale au printemps 2005 semblent depuis 2005 se disséminer rapidement dans toute l’Eurasie et jusqu’en Afrique. Il était donc intéressant de connaître la réponse du chat à ces virus.
En août 2006, Trois chercheurs de la NAMRU, Samuel L YINGST, M.D Saad et S.A. Felt, dans une lettre intitulée « Qinghai-like H5N1 from domestic cats, northern Iraq » publié par la revue Emerging Infectious Diseases d’août 2006 détaillent un premier cas d’infection bien étudié en Irak, qui montre que le chat domestique est également sensible au virus de type Quinghai, dont les protéines de surface H et N présentent des caractéristiques antigéniques différentes des virus H5N1 précédents (dit de Clade I). De plus les virus proche du type Qinghai sont également antigéniquement différents d'autres virus du clade II.
À plusieurs reprises dont en 2006, des vétérinaires de terrain avaient noté que des décès de chats domestiques accompagnaient parfois des manifestations suspectées ou confirmées de grippe aviaire H5N1. Ce fut le cas en janvier 2006 dans 2 villages de l'Est de la Turquie), puis également dans deux lieux différents en Irak (Kurde) du nord (à Sarcapcarn dans le Gouvernorat de Sulymaniyah et Grd Jotyar dans le gouvernorat d’Erbil).
Dans les deux cas, les symptômes manifestés par les oiseaux n'avaient pas suggéré une grippe hautement pathogène ni aux villageois ou ni aux vétérinaires qu’ils pouvaient consulter. Dans les deux cas irakiens, les résultats de la détection rapide d'antigène déterminée grâce à un kit d'analyse avaient donné un résultat positifs pour la grippe A, mais négatifs pour le sous-type H5, aussi ces cas n’ont ils pas immédiatement été attribués à un virus grippal hautement pathogène. Ces régions étant isolées, et ne disposant que de réseaux vétérinaires très limités, de tels cas « anecdotiques » n’ont que rarement été scientifiquement approfondis.
Après un cas humain d’infection par le H5N1 à Sarcapcarn (nord-Irak), le gouvernement irakien a demandé l’aide de l’OMS, qui a obtenu le concours des vétérinaires de l’unité navale de recherches médicales Numéro 3 (NAMRU). Alors qu’ils étudiaient la situation dans le Gouvernorat d’Erbil, ces vétérinaires ont appris la mort suspecte de cinq chats au moins, qui pouvait sembler liée à la mort de toutes les volailles (51 poules) d’un ménage habitant à Grd Jotyar (environ 10 km au nord d'Erbil) du 3 février au 5 février 2006. Deux des chats morts étaient encore disponibles pour l'examen le 8 février 2006. Une oie malade, abattue chez des voisins, a été autopsiée en même temps que les chats.
De ceci, les chercheurs concluent qu'aucune indication d'adaptation particulière du virus aux chats n'apparaît.
Génétiquement parlant, les virus trouvés en Irak sont le plus étroitement liés à la souche circulant en 2005/2006 (dite de type Quinghai, car détectée en Chine sur des oies à tête barrée du Lac Quinghai pour la première fois en 2005, lors de la plus forte mortalité d’oiseaux sauvages enregistrée). - Cependant, le virus irakien diffère du virus A/bar-headed/Qinghai/65/2005 (H5N1) (DQ095622 pou GenBank.) pour 2,6% des acides nucléiques, avec trois substitutions d'acides aminés, d'importance inconnue. - Par ailleurs, le virus félin irakien n’est identique qu’à 93.4% au virus A/tiger/Thailand/CU-T4/2004 (H5N1) (AY972539 pour GenBank), ce qui ne surprend pas puisqu’il provient d’un clade différent. Le séquençage du gène N du chat nº1 et de l'oie montrent une forte similitude des acides aminés : les gènes de la neuraminidase des virus infectant le chat et l'oie sont à 99% identiques à celui de l'oie d'A/bar-headed/Qinghai/65/2005 (H5N1).
Ceci, selon les auteurs, alimente l’hypothèse selon laquelle « les chats peuvent contribuer à véhiculer des virus H5N1 et ainsi jouer un rôle dans la diffusion d’une épidémie » (réassortiment, dérive antigénique et transmission). La manière dont ces chats ont été infectés ne peut être rétrospectivement précisée (leur comportement alimentaire et de chasse rend les voie pulmonaire, nasale, ou les deux possibles comme porte d’entrée du virus), mais la source d’infection semble bien être les oiseaux de leur environnement (et/ou les volaille). Les auteurs n’évoquent pas le comportement de léchage caractéristique du chat, y compris du dessous des pattes et de l’anus, mais il estiment que le rôle potentiel du chat en matière de diffusion horizontale ne peut pas être éliminé car de l'ARN viral a été détecté dans l'intestin, les selles, et la trachée, et des signes cliniques ont été développés par tous les chats, qui sont tous morts de la maladie aiguë 2 à 4 jours après que les décès chez les poulets ont commencé ; donc, l'exposition simultanée semble probable.
Sous-conclusion : pour les auteurs, la mort de chats, dans un espace et une temporalité coïncidant avec une mortalité inhabituelle de volailles - particulièrement si les chats montrent des résultats positifs à un test rapide de détection d'antigène pour la grippe A - devrait être considérée comme en faveur d’un diagnostic présumé de HPAI, et la réponse appropriée devrait s'ensuivre.