Grippe féline - Définition

Études concernant la grippe féline

L’étude de 1962

En 1962, Meenan, Boyd et Mullaney avaient trouvé 4 chats parmi 20 testés présentant une réaction d’inhibition de l'hémagglutination, montrant que le chat avait été infecté pour le virus humain A2/Asia/57virus.

L’étude de 1970

Cette étude a été réalisée suite au constat de similarités antigénique entre le virus humain (que cette étude a testé sur le chat) et celui de la grippe équine, et après que l’on eut constaté que ce virus infectait le babouin.

Lors de cette étude, les chats et chatons se sont montrés sensibles à un virus grippal isolé chez l'homme et présentant les mêmes caractéristiques antigéniques que le virus A2/HongKong/68. Les chats de l’étude ont tous été infectés suite à une application intranasale du virus, mais aussi suite au contact avec un autre chat malade. La contagion pouvait s’étendre aux cages voisines de celle d’un chat malade, sans contact rapproché.

Les chats infectés excrétaient des virus dans leurs sécrétions pharyngées durant une semaine après l’infection, sans symptômes apparent de grippe, tout en étant contagieux pour d’autres chats. On peut donc parler de porteurs asymptomatiques.

Sur 2 chatons mis en contact durant 2 minutes seulement avec un humain malade (mais de manière à ce qu’ils reçoive des gouttelettes d’éternuement ou de toux du malade), l’un a été infecté et a exprimé le virus durant 8 jours ;

Cette étude montrait un passage de la barrière des espèces ; direct, possible et facile au moins pour cette souches grippales, avec des doutes pour une autre. (A2/Asia/57virus, voir ci-dessous). L’infection des chats par ce virus ne semblait pas rare en 1970. Sur 28 chats bien portants testés, 6 présentaient des sérums inhibant l'hémagglutination par le virus A2/Hong Kong/68 (4 adultes sur 14, et 2 chatons sur 13), mais on n'a pas pu à l'époque montrer si cela traduisait la présence d'anticorps ou l'action d'inhibiteurs non spécifiques. Les auteurs ont émis la double hypothèse :

• que le chat pouvait être un intermédiaire dans la chaîne de transmission du virus,
• qu’il pourrait constituer un modèle de laboratoire, complémentaire de la souris utilisée jusque-là.

L'étude de 1972

Cette étude a porté sur plusieurs espèces animales : le macaque, le chien et le chat.

Des singes Macaca radiata se sont montrés réceptifs à une souche fraîchement isolée du virus grippal A/Hong Kong/68 inoculée par voie nasale, ils ont excrété dans la gorge le virus durant 6 jours à partir du 2^e jour suivant l’infection, et le virus a pu être transmise aux 3 autres macaques placés dans des cages voisines de celles des animaux infectés.

On a aussi obtenu une infection systématique de 3 macaques (avec excrétion virale détectée dans la gorge durant 4 jours) suite à l’inoculation nasale d’un virus grippal B, mais sans qu’il y ait transmission par contact à un singes sain.

Le chien s'est aussi montré sensible au A/Hong Kong/68 récemment isolé, mais pas au type B.

Des chats domestiques ont été facilement infectés par la même souche A/Hong Kong/68 ayant subi une série de 6 passages sur membrane chorio-annatoïde, ainsi que par une souche de labo A/Ann Arbor/4/63. Ils ont excrété le virus durant 6 à 8 jours. Des chats ont été infectés par un virus de type B suite à une inoculation nasale, mais aussi après contact avec des animaux infectés.

Dans tous ces cas, les virus grippaux n'ont pas entraîné de manifestations cliniques visibles, mais les animaux infectés éliminaient des virus dans leurs sécrétions pharyngées et ont produit des anticorps inhibant l'hémagglutination. Ils ont été des porteurs asymptomatiques.

Selon le bulletin OMS nº 28 de 2004, dans les études précédentes, des virus avaient été trouvés dans les voies respiratoires des chats infectés, mais tous les chats étaient restés en bonne santé, aucun n’ayant développé les symptômes typiques de la grippe (fièvre, écoulement nasal, toux ou éternuements). L’auteur en concluait qu’on pouvait présumer que, « si de nouveaux chats devaient être infectés par le virus H5N1, ils ne sécréteraient pas de virus en grande quantité ».

Études de 2004 à 2006

Le 3 septembre 2004, des chercheurs néerlandais annonçaient dans la revue Science avoir montré que le virus aviaire A H5N1 hautement pathogène pouvait se transmettre au chat, avec des symptômes grippaux intenses et avec, à l'autopsie, les mêmes lésions pulmonaires que chez l'être humain lorsqu'il est touché par ce virus.

Le risque de transmission directe ou indirecte à l’homme reste discuté et a le plus souvent été nié ou ignoré jusque fin 2005.
Mais deux découvertes faites lors d'une autre étude, néerlandaise, publiée en 2004 ont été jugées préoccupantes par certains experts :

1. L'infection a pu être obtenue tant par injection qu'en nourrissant des chats avec des oiseaux malades.
2. Des chats élevés au contact des chats malades ont développé la maladie (il s'agit d'une transmission directe et potentiellement amplifiée par une augmentation de la taille du réservoir de virus).
3. Chez le chat, le virus aviaire H5N1 peut se reproduire ailleurs que dans les poumons, ce qui indique de nouvelles modalités de contagion possibles.

• En janvier 2006, une équipe de l’Erasmus Medical Center d’Amsterdam confirme que le H5N1 peut infecter le chat, mais avec de nouvelles informations.

• Pour évaluer la diffusion du virus H5N1 chez les mammifères, Rimmelzwaan et son équipe ont étudié des chats infectés

par voie respiratoire,

par voie digestive (ils ont mangé des poussins infectés), et

par contact rapproché avec des chats dont les voies respiratoires avaient été expérimentalement infectées.

Les chercheurs ont alors examiné les muqueuses (buccales/gorge, nasales, et rectales) ainsi que les systèmes respiratoire, digestif, nerveux, cardiovasculaire, urinaire, lymphoïde, et endocrine des chats exposés au virus en y recherchant le virus H5N1 et de la protéine virale.

Résultats :

• Tous les chats ont été infectés par le virus H5N1.
• Tous ont présenté des signes cliniques (fièvre, léthargie, difficulté respiratoire, etc.)
• Le virus a été détecté dans la gorge, sur les muqueuses nasales, et rectales, et ce quel que soit l'emplacement premier de l'infection.
• Le virus (comme chez l’oiseau) envahit rapidement la région respiratoires et se répand dans tout le système digestif, non seulement l’intestin, mais aussi le foie, le rein, le cœur, et on le trouve jusque dans le cerveau et les ganglions lymphatiques.
• De plus, l'examen des tissus infectés montre des dommages cellulaires là où l’on trouve des protéines virales, expliquant la sévérité accrue pour l’homme de ce virus (par rapport aux grippes saisonnières).

Chez ceux des oiseaux qui développent la maladie avec les symptômes les plus « durs », on connaissait déjà la diffusion systémique (dans tous les organes) du virus et l’importance première de la transmission fécale-orale. Mais ces données nouvelles chez le chat incitent à revoir les scenarios éco-épidémiologiques, qui ne fondent leurs estimations que sur la diffusion de la zoonose par les oiseaux migrateurs ou par la volaille lorsqu'elle est transportée par l'Homme.

Selon l’étude néerlandaise publiée en 2004, le chat n’est pas sensible à la souche H3N2 des épidémies classiques de grippe humaine, ce qui limite le risque qu'il soit l'émetteur d'un virus recombiné avec cette souche, mais on sait par les études antérieures qu’il peut être infectés par au moins un sous-type de grippe humaine…