Parathion méthyl - Définition

Caractéristiques physico-chimiques

Les caractéristiques physico-chimiques dont l'ordre de grandeur est indiqué ci-après, influencent les risques de transfert de cette substance active vers les eaux, et le risque de pollution des eaux :

• Hydrolyse à pH 7 : très stable,
• Solubilité : 55 mg·l^-1,
• Coefficient de partage carbone organique-eau : 240 cm³·g^-1. Ce paramètre, noté Koc, représente le potentiel de rétention de cette substance active sur la matière organique du sol. La mobilité de la matière active est réduite par son absorption sur les particules du sol.
• Durée de demi-vie : 19 jours. Ce paramètre, noté DT50, représente le potentiel de dégradation de cette substance active, et sa vitesse de dégradation dans le sol.
• Coefficient de partage octanol-eau : 3. Ce paramètre, noté log Kow ou log P, mesure l’hydrophilie (valeurs faibles) ou la lipophilie (valeurs fortes) de la substance active.

Doses toxiques

Jusqu'en 2007, concernant la toxicité pour l’Homme, la dose journalière acceptable (DJA) était de l’ordre de : 0,003 mg·kg^-1·j^-1.

Synergies entre parathion méthyl et benzopyrène :
Une étude conduite par Irena Hreljac a montré que le Parathion méthyl, en présence de benzopyrène avait des effets mutagènes (sur les cellules bactériennes) et augmentait le caractère génotoxiques du benzopyrène sur l'ADN humain. Ceci pourrait renforcer l'hypothèse d'un lien causal entre l'exposition aux organophosphorés et certains cancers.

Une autre étude a mis en évidence une synergie avec le paraoxon-methyl.

Intoxication aiguë

www.med.univ-rennes1.fr/resped/s/medtra/insecticides

1- Les voies de pénétration

La contamination peut se faire par voie respiratoire, orale, cutanée. La voie cutanée est la plus importante lors des expositions professionnelles. De plus, l'absorption cutanée peut être favorisée par certains solvants organiques ou huiles minérales présents dans la formulation des produits.

2 - Mode d'action Les produits sont métabolisés par le foie et transformés en composés hydrosolubles éliminés par voie urinaire. Les OP inhibent l'acétylcholinestérase par phosphorylation de son site actif, ce qui entraîne une accumulation de l'acétylcholine au niveau de 3 sites : - fibres post-ganglionnaires parasympathiques : d'où les effets muscariniques - plaque motrice (jonction neuromusculaire) : d'où les effets nicotiniques. - cérébral : d'où les effets centraux Les premiers signes cliniques d'une intoxication aux OP n'apparaissent qu'après un certain seuil d'inhibition de la cholinestérase, évalué à 4O % d'inhibition.

3 - Signes cliniques locaux

Un contact cutané peut entraîner une irritation de la peau et des muqueuses et un eczéma de contact. Une projection oculaire peut entraîner une irritation avec larmoiement; une conjonctivite ou myosis serré et une fasciculation des muscles oculomoteurs. Une inhalation modérée d'aérosol, en particulier lors de traitements en serre, peut déclencher une réaction asthmatiforme.

4 -Signes généraux (lors d'ingestion ou d'inhalation)

L'évolution se fait sur quelques heures à plusieurs jours.

Dans la forme modérée Dans la forme grave (en plus : ) Syndrome muscarinique : - Hypercrinie : hypersalivation, encombrement bronchique, sueurs profuses, larmoiements, vision trouble - Augmentation du péristaltisme : nausées, vomissements, crampes abdominales, diarrhée. - Myosis - Bradycardie Dyspnée asthmatiforme par augmentation des sécrétions bronchiques. Mictions et défécations involontaires Crampes, fasciculations musculaires. Syndrome nicotinique : fatigabilité, asthénie intense, faiblesse musculaire, fasciculations, mouvements involontaires, paralysie des muscles respiratoires puis tachycardie et hypertension. Céphalées Atteinte neurologique centrale : agitation, anxiété, vertiges, céphalées, pouvant aller jusqu'à un état confusionnel voire un coma convulsif avec risque de choc hémodynamique.

Divers : troubles de la coagulation, hypokaliémie, acidose métabolique, hypo ou hyperglycémie.