Glaucome - Définition

Traitement

Il s'agit principalement de traiter l'hypertonie oculaire.

traitement médical

Il s'agit souvent d'un traitement prescrit à vie, qui agit sur deux mécanismes : la diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse ou l'augmentation de l'élimination d'humeur aqueuse.

1. diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse

• collyres bêta-bloquants
• inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (par collyre ou voie générale)
• collyre agoniste alpha2 adrénergiques

1. augmentation de l'élimination d'humeur aqueuse

• dérivés adrénaliniques
• collyres myotiques parasympathiques
• analogues des prostaglandines

En absence de contre-indication, on prescrira en première intention un collyre bêta-bloquant. En seconde intention ou s'il existe des contre-indications aux bêta-bloquants, on prescrira d'autres collyres hypotonisants. Il est fréquent d'associer plusieurs classes thérapeutiques.

Traitement au laser

On réalise une trabéculoplastie. Grâce à un laser on photocoagule l'angle irido-cornéen, ainsi l'humeur aqueuse est éliminée plus rapidement.

Traitement chirugical

On réalise une trabéculectomie, au niveau de la conjonctive, on fait une fenêtre (que l'on referme après l'opération) par laquelle on réalise un petit "trou" permettant à l'humeur aquese de circuler de part et d'autre de l'iris.

Surveillance

Elle doit être régulière (tous les 6 mois à 1 an), sont évalués :

• la pression intra-oculaire
• la tête du nerf optique
• le champ visuel

Mécanisme des glaucomes

Hypertonie oculaire

L'hypertonie oculaire n'est qu'un symptôme comme l'est la fièvre par exemple. La pression oculaire peut être retrouvée élevée dans de nombreuses affections oculaires différentes qui vont définir autant de types particuliers d'hypertonie oculaire ou de glaucomes.

Les mécanismes les plus courants sont :

• une diminution de l'élimination par obstruction de l'angle irido-cornéen d'origine congénitale par une membrane résiduelle embryonnaire (membrane de Barkan) glaucome congénital ou acquise avec l'âge par sclérose du trabéculum . Ce second cas correspond au glaucome chronique à angle ouvert (angle dit ouvert car normal anatomiquement). Il s'agit de la cause d'hypertonie oculaire de loin la plus fréquente en pratique ;
• un blocage pupillaire par le cristallin secondaire au vieillissement. Celui-ci augmente de volume et peut provoquer un blocage de l'orifice pupillaire. L'humeur aqueuse s'accumule alors derrière l'iris et pousse celui-ci en avant, ce qui entraîne chez certaines personnes prédisposées (personnes dont l'angle iridocornéen est déjà étroit, cas que l'on rencontre surtout chez des hypermétropes) une fermeture complète de l'angle. C'est le mécanisme des crises de glaucome aigu dit par fermeture de l'angle. Plus rarement le blocage pupillaire se fait par synéchies irido-cristalliniennes compliquant une uvéite antérieure aiguë non traitée. Le cristallin colle sur le rebord irien et empêche le passage de l'humeur aqueuse ;
• par augmentation de sécrétion ciliaire. Elle est classique dans les uvéites antérieures aiguës (on parle ici d'uvéite hypertensive plutôt que de glaucome). Il s'agit d'une cause rare.

Conséquences

Les conséquences d'une hyperpression intraoculaire se font essentiellement au niveau des fibres optiques. Ces dernières correspondent aux prolongements des cellules ganglionnaires de la rétine qui vont quitter l'œil au niveau de la papille optique pour constituer le nerf optique. L'hypertonie oculaire va provoquer une accélération de la dégénérescence de ces fibres. Cette hypertonie aura des conséquences d'autant plus rapides qu'elle est élevée et prolongée.

Son retentissement, surtout si elle est chronique, dépendra aussi de la qualité de la microcirculation du sujet : ce sont les « facteurs vasculaires du glaucome chronique à angle ouvert ». Ainsi, les facteurs de risque vasculaire, d'artériosclérose (hypertension artérielle, diabète sucré, tabagisme, hypercholestérolémie) seront à corriger eux aussi quand on traite un glaucome chronique.

En pratique, l'hyperpression oculaire est responsable d'une neuropathie optique dégénérative. Un nerf optique normal contient plus d'un million de fibres à la naissance. Naturellement, le nombre de fibres diminue au fil du temps à raison d'environ 5 000 fibres par an. L'hyperpression oculaire va entraîner une accélération de cette dégénérescence.

Une autre conséquence de l'hyperpression oculaire, si elle est majeure (supérieure à 40 ou 50 mmHg, telle qu'on l'observe dans les glaucomes aigus) est une sidération de l'acivité ou une destruction des cellules endothéliales cornéennes qui entraîne l'apparition d'un œdème cornéen décrit comme une « buée épithéliale ».