Paraquat - Définition

Son interdiction dans l'Union européenne

L’Union européenne avait (à la demande notamment de la France qui l'utilisait dans les bananeraies et sur luzerne, et du Royaume-Uni où il est fabriqué) autorisé le paraquat en 2003 en l'inscrivant à l’annexe I de la directive 91/414/CEE par la directive 2003/112/CE. Cette autorisation de mise sur le marché a été décidé en dépit de sa toxicité pour l'Homme et l'environnement.

La Suède, soutenue par le Danemark, l’Autriche, et la Finlande, a alors saisi la commission européenne. Après trois ans d'investigations complémentaires, le verdict devait être annoncé au printemps 2007. Ce n'est que le 11 juillet 2007 que le Tribunal de première instance des Communautés européennes, par l'arrêt arrêt T-229/04, a finalement annulé la directive 2003/112/CE autorisant l'usage du paraquat dans les États-membres, considérant qu’il n’avait pas suffisamment été tenu compte du lien entre le paraquat et la maladie de Parkinson, ainsi que d'autres effets de la substance sur la santé des travailleurs et des animaux sauvages.

En France, l'avis paru au Journal officiel du 4 août 2007 interdit la vente et l'utilisation du seul produit concerné : le R BIX (AMM n° 8700169), sans délais à la distribution, ni à l'utilisation des stocks existants.

Historique

Le Paraquat a été produit à des fins commerciales pour la première fois en 1961 par ICI (devenu Syngenta).

Caractéristiques

Quelques caractéristiques le distinguent d'autres substances actives d'herbicides de contact :

• non-sélectivité (il détruit un large éventail de plantes);
• Action rapide;
• La pluie survenant quelques minutes après application ne diminue pas son efficacité;
• Il est réputé devenir biologiquement inactif pour les plantes au contact du sol car il y est rapidement et très fortement adsorbé, mais on ignore ses éventuels effets sur les invertébrés du sol, et son devenir lors qu'il est emporté par l'érosion hydrique.

Les préparations légales les plus utilisées en France étaient des solutions aqueuses contenant au maximum 40 g·l^-1 de paraquat sous forme de dichlorure. Des spécialités contenant en plus du paraquat d’autres matières actives (simazine, diuron ou diquat) existaient aussi.
Ces préparations étaient colorées en bleu et dénaturées par adjonction d’une substance odorante, répulsive et émétique. Le produit était pulvérisé après dilution dans l’eau.

Chimie

Le paraquat-chlorure se présente sous la forme de cristaux incolores et inodores. Il n’est pas volatil.
Très soluble dans l’eau, il l'est légèrement dans l’éthanol et l’acétone. il est insoluble dans les hydrocarbures.
Les sels de paraquat et leurs solutions aqueuses ne sont pas inflammables.

Il se décompose au-dessus de 300 °C produisant des fumées toxiques.

Il attaque les métaux, notamment le fer.

Contribution du MPTP à la recherche sur la maladie de Parkinson

Langstonet al.(1984) ont constaté que l'injection de MPTP chez le singe Saïmiri a entraîné un syndrome parkinsonien, symptômes qui ont par la suite été réduit par la lévodopa, qui est un précurseur d’un neurotransmetteur la dopamine et qui est actuellement le médicament de choix dans le traitement de la maladie de Parkinson. Les symptômes et les structures cérébrales dans la maladie de Parkinson induite par le MPTP sont pratiquement identiques à ceux de la véritable maladie de Parkinson au point que le MPTP peut être utilisé pour simuler la maladie en vue d'étudier en laboratoire la physiologie du Parkinson et d’expérimenter des traitements potentiels. Les études sur la souris ont montré que la sensibilité au MPTP augmente avec l'âge.

La connaissance du MPTP et son utilisation pour recréer un modèle expérimental fiable de la maladie de Parkinson a incité les scientifiques à étudier les possibilités d'une intervention chirurgicale remplaçant la perte des neurones par des implants de tissus fœtaux et de Cellule souche ou la stimulation électrique cérébrale sous-thalamique, recherches, qui toutes initialement ont fait preuve, d’une réussite provisoire.

Il a été postulé que la maladie de Parkinson pourrait être provoquée par l’accumulation de faibles quantités de MPP + composés d’un apport exogène par ingestion ou par le biais d'expositions répétées, et que ces substances sont en concentration trop minime pour être détectés de manière significative par des études épidémiologiques.

En 2000, un autre modèle animal de la maladie de Parkinson a été découvert. Il a été démontré que la roténone un pesticide et insecticide provoquait la maladie de Parkinson chez le rat détruisant des neurones dopaminergiques dans la substance noire. Comme le MPP +, la roténone interfère également avec le complexe I de la chaîne respiratoire des mitochondries.

Phrases de risque et conseils de prudence selon l'INRS

T-Toxique