Pseudomonas syringae - Définition

Présence

Quatre cents souches de Pseudomonas syringae ont été analysées avant la fin 2006 rien qu’en Belgique, sur la base de caractères phénotypiques (phytotoxines, sidérophores et Bactériocines), et sur des bases génétiques (analyses de type PCR qui ont révélé une centaine de profils différents, permettant de différencier les souches entre et au sein des pathovars).

P. syringae a été retrouvé presque partout, avec une large diversité interspécifique, dont génétique dans ceux des vergers de poirier, cerisier doux, cerisier acide et prunier qui ont été étudiés dans les régions belges de Gembloux et de Gorsem. Les deux principaux pathovars de l’espèce connus sur ces cultures (pathovars syringae et morsprunorum, les deux races du pathovar morsprunorum), mais aussi diverses souches de Pseudomonas syringae de pathovars indéterminés et de Pseudomonas viridiflava atypiques ont été identifiés 169 fois dans ces vergers, avec des dégâts et symptômes variés, parfois graves.

À partir de 235 collectes en vergers fruitiers dans toute la Région wallonne, des tests par Bio-PCR ont permis par exemple de rassembler 501 nouvelles souches du groupe Pseudomonas syringae (pour 41 nouvelles souches d’Erwinia amylovora).
Source

Virulence

De très nombreux variants (phénotypes) de cette bactérie existent probablement. Plus de 40 pathovars sont connus, voire très étudiés car cause de pertes économiques importantes en attaquant divers arbres fruitiers et plantes potagères (ex : tomate, tabac, concombre, haricot, pois, abricotier, pommier, poirier, citronnier, soja. Ses effets ont aussi été étudiés chez une plante modèle de laboratoire : Arabidopsis. Chaque pathovar est désigné par le sigle pv. et un nom et numéro (Ex : P. syringae pv. syringae B728a) qui attaque le haricot.
Pour la plupart des plantes étudiées on trouve des cultivars résistants à P. syringae.
Il n'y a pas encore de consensus sur les processus d'infection et de contagion. Dans le cas des plantes annuelles cultivées, on pense que le bacille est présent dans le sol ou sur la graine, qu'il colonise d'abord l'extérieur de la plante (phylloplane). Il peut infecter les cellules de surface (il est alors pathogène) ou simplement coloniser le phylloplane de manière épiphyte sans endommager le végétal qui n'est alors qu'un support. Il peut dans les deux cas pénétrer par des blessures (ou par les stomates des feuilles ?). Le bacille peut alors entamer une seconde phase de croissance dans l'apoplaste (l'ensemble des espaces intercellulaires de la feuille, de la peau du fruit), ou dans les tissus sous-corticaux (sous-écorce) quand il s'agit d'un arbre. Certains auteurs évoquent aussi des infections racinaires.

Une équipe au moins travaille sur l'hypothèse d'une interaction complexe entre bacille-insectes-hôte.

Les plantes qui résistent aux Pseudomonias pathogènes peuvent déclencher un programme de suicide cellulaire en sa présence. Mais certains pathovars semblent en mesure d'inhiber ce programme. Les populations de ce bacille co-évoluent avec de nombreuses plantes depuis probablement très longtemps. Il est possible que la mise en contact de bacilles et de plantes qui ont connu une évolution divergente sur des continents différents favorise des souches qui paraissent hautement virulentes, faute de protection génétiquement programmée chez leurs hôtes, mais ça ne reste en 2006 qu'une hypothèse.

Chez les plantes annuelles les dégâts peuvent être importants en période humide et fraîche, et sont stoppés avec l'arrivée de la belle saison.

Depuis les années 1990, avec une forte aggravation dans les années 2000, quelques souches particulièrement virulentes de P. syringae semblent responsables de mortalité importantes de marronniers d'Inde dans le centre de l'Europe de l'Ouest. Des études ont été entreprises en 2006 pour mieux comprendre cette nouvelle virulence sur le marronnier, mais des études antérieures concernant d'autres espèces cibles se poursuivent (ex Berkeley, Cornell University(USA), Université du Wisconsin (USA), UC-Riverside (USA) à l’INRA en France ou en Belgique, et ailleurs, certains chercheurs plaidant pour un séquençage de différentes souches pour identifier les gènes impliqués dans la virulence du bacille et pour produire des tests rapides sous forme de biopuces (micro-array) identifiant les souches de la bactérie. Au sein d'une même espèce-hôte cible, il existe des génotypes qui protègent certaines souches de plantes contre cette bactérie. L'université de Berkeley a identifié de nombreux gènes qui ne s'expriment que lorsque la bactérie est sur une plante ou l'infecte, et non en milieu de culture. Ces gènes jouent un rôle encore inconnu ou mal compris.

Selon les travaux du Dr. Matthias Ullrich, de l'Université de Brême (Allemagne), il semble qu'une protéine composée de deux éléments de la bactérie puisse changer de forme lorsque la température baisse. Cette molécule jouerait à la fois le rôle d'un thermostat qui activerait le gène qui commande la production de coronatine qui est un phytotoxique, au moment où la plante y est plus vulnérable quand il fait froid et gris.

Assez différente de l'espèce-type Pseudomonas aeruginosa un sous-type de la bactérie semble ne s'attaquer qu'à une seule espèces de végétaux, voire à une sous-population ayant des caractéristiques génétiques de susceptibilité à ce Pseudomonas particulier. Il peut aussi se développer sur eux en épiphyte, sans poser de problème pathologique apparent. Un marronnier qui semble sain peut être gravement touché l'année suivante et mort deux ans plus tard.