Pseudomonas syringae - Définition
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Dynamique des populations
P. syringae est réputé peu actif en été ou par très grands froids, mais il est néanmoins parfois abondant sur la surface des feuilles en été.
Il serait principalement diffusé par le vent et la pluie, notamment par temps venteux, froid et très humide en fin d'hiver et début de printemps, en zone tempérée. C'est à cette période que la contagion serait maximale, sans nécessité de vecteur animal ou inoculateur.
Doté d'une membrane externe résistance aux ultra-violets et aux oxydants, et imperméable à de nombreux antibiotiques, ce bacille est réputé être un aérobie strict. (Il conviendrait cependant de vérifier que certaines souches de P. syringae n'aient pas hérité d'autres souches une capacité à extraire l'oxygène de nitrates (NO3-) du sol ou en solution, ce qui les rendrait alors aussi capables de respirer le nitrate (Certains Pseudomonas le font sans difficulté en condition expérimentale, dans une gélose enrichie en nitrates). Sachant que les sols et l'eau et même l'air sont de plus en plus riches en nitrates perdus par les égouts, stations d'épuration et surtout par les engrais agricoles, et sachant qu'en ville, certains pieds d'arbres sont abondamment arrosés d'urine et d'excréments, de chiens principalement, cette propriété pourrait avoir une importance, d'autant que depuis les années 1980, plusieurs souches de Peudomonas ont été appliquées sur des graines de céréales ou directement sur les sols pour concurrencer d'autres microbes et champignons pathogènes.
La production de pyoverdine est chez certains pseudomonas testés, dopée par une teneur élevée en phosphate, qui est un autre produit (engrais, contenant souvent des résidus radioactifs et de cadmium ; deux facteurs de stress pour la plante) que l'agriculture utilise massivement. Enfin, certains pseudomonas sont capables de profiter des oxydes d'azote pour en extraire le dioxygène, or, les oxydes d'azote sont aussi des polluants très présents dans les villes et banlieues, émis par les véhicules, le chauffage et l'agriculture périurbaine.
Le cas du chancre du marronnier (historique)
Le chancre bactérien du marronnier est une maladie émergente aux causes probablement multiples. On a d’abord cru qu’une succession d’hiver très doux, d’étés chauds et de printemps humides et d’autres facteurs (pollution, contamination par la taille, etc.) avaient favorisé les infections de marronniers par des organismes pathogènes proches des champignons, appartenant au complexe Phytophthora trouvés dans des chancres observés depuis la fin des années 1990 sur diverses espèces d'arbres. Mais en 2005, alors qu'au Royaume-Uni, la Commission des forêts (Forestry commission) estimait que 35 000 à 50 000 arbres étaient malades et plusieurs milliers déjà morts de cette maladie nouvelle, l’analyse d’échantillons de tissus attaqués (venant du sud de l'Angleterre) a systématiquement mis en évidence un complexe de bactéries Pseudomonas syringae. Dans le Hampshire, sur 230 marronniers étudiés, 50 % environ présentait des symptômes de la maladie. Trois espèces au moins sont touchées, et là où de jeunes marronniers ont été plantés à la place de ceux qui sont morts, ils ont présenté des traces de l'infection en quelques années.
Aux Pays-Bas en 2005, des bactéries Pseudomonias syringae ont également été trouvées sur les arbres malades étudiés. De même à Bruxelles et dans toute la Belgique centrale en 2006 (mais pas dans le Sud-Est du pays (Ardennes belges et Gaume) où les marronniers semblent curieusement épargnés par la maladie). Ces "P. syringae" semblent proche de l’agent du chancre bactérien du cerisier et d'autres fruitiers (bactéries qui sont un des principaux sujets de recherche du laboratoire de bactériologie du centre wallon de recherche agronomique (CRA-W) en Belgique, depuis le milieu des années 1990. Le 11 janvier 2006, la bactérie est isolée à partir des troncs de deux marronniers malades de l’avenue de Tervuren à Bruxelles puis plusieurs dizaines de souches seront isolées à partir de 6 sites bruxellois et 11 sites wallons, qui seront étudiées, y compris pour leurs empreintes génétiques (par REP-PCR) par le CRA-W (à partir de janvier 2006). La mise en culture et le test de ces bactéries par le CRA-W ont montré une virulence inhabituelle sur le marronnier, et que l'infection des tissus corticaux de marronniers par la bactérie provoquait bien des chancres tels qu'observés chez cet arbre depuis quelques années.
Un groupe néerlandais de travail (Aesculaap) a été créé quand le dépérissement des marronniers est apparu être un problème national aux Pays-Bas. Un premier programme nommé « Red de kastanje voor Nederland », ce qui signifie « Sauver les marronniers de Hollande » a travaillé avec plusieurs villes pour cartographier la progression du phénomène, avant de lancer en 2005 une enquête nationale, pour notamment identifier les pathogènes potentiellement en cause et juger d’une éventuelle co-responsabilité de la mineuse du marronnier, invasif récent dans les zones touchées par le chancre. On étudie les processus biochimiques de l’infection, et à Houten, des lésions ont été expérimentalement traitées avec différents produits pour tester leur capacité à traiter la maladie. Des échantillons de bois, d'écorce, de fleurs, de racines et de sol sont rassemblés et étudiés, ainsi que les défenses naturelles du marronnier pour produire d’éventuels moyens de lutte et des conseils pratiques. Les chercheurs vérifient aussi que les chancres bactériens trouvés sur d’autres espèces d’arbres ne sont pas dus à des infections par P. syringae.
Alors que le nombre de régions touchées augmentait dans le pays et en Europe, un nouveau programme « Behoud de kastanje » (« Préserver le marronnier ») a été lancé en 2006, associant plus de la moitié des villes du pays (carte). Les chercheurs y ont confirmé que Pseudomonas syringae était bien responsable de cette maladie. Il étudie les défenses naturelles du marronnier et les facteurs de stress qui pourraient favoriser la maladie et continue à chercher des solutions..
Au Royaume Uni, la revue Forestry & British Timber, concluait également, en mars 2006 (p20), que P. Syringae est presque certainement le responsable de la maladie et non pas les champignons phytophtora comme on l’avait d’abord cru.
Dans plusieurs pays, l’identification de souches présentant des caractéristiques particulières est en cours, ainsi que des analyses phylogénétiques.
Partout, il semble que la plupart des premiers arbres malades et morts sont âgés de 10 à 30 ans. Des P. syringae ont été trouvés (été 2006 à Bruxelles) dans les tissus corticaux de marronniers plus vieux, mais qui ne semblent pas induire de chancre.
Les zones de départs d'épidémie de chancre du marronnier sont souvent des zones de pollution industrielle, urbaine, automobile et agricole, et pour le cas des fruitiers, et des marronniers), il semble que les arbres malades sont souvent des arbres stressés ou mal plantés (dans les 10 à 30 dernières années), ou ayant tous les mêmes pépinières comme origine ; le fait qu’ils soient infectés les premiers plaide pour une responsabilité anthropique. Quelques cas atypiques (marronniers âgés touchés dans un des parcs privés isolés...) pourraient aussi être expliqués par une contamination portée par des outils non désinfectés lors de coupes ou tailles d’entretien les années précédentes (Pseudomonas est de plus, connu pour résister à certains désinfectants).
Une éventuelle dispersion accrue par la mineuse du marronnier est étudiée depuis 2006.
