Aldostérone | |
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Général | |
No CAS | |
No EINECS | |
SMILES | |
InChI | |
Propriétés chimiques | |
Formule brute | C21H28O5 |
Masse molaire | 360,444 ± 0,0203 g·mol-1 |
Propriétés physiques | |
T° fusion | 166,5 °C |
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L'aldostérone est une hormone minéralocorticoïde sécrétée par les glandes corticosurrénales principalement en réponse à une stimulation par l'angiotensine 2 ou à une élévation de la kaliémie. Elle a un rôle crucial dans le maintien de la volémie plasmatique et de la tension artérielle, ainsi que de la kaliémie, via son action sur le rein de réabsorption du sodium urinaire et de sécrétion de potassium dans l'urine.
L'aldostérone est synthétisée au niveau de la zone glomérulée de la corticosurrénale de la glande surrénale à partir du cholestérol. La première réaction catalysée par la cholestérol desmolase constitue une étape limitante dans la synthèse de l'aldostérone. À partir du cholestérol, cette enzyme fournit la prégnénolone par hydrolyse de la chaîne carbonée latérale. La prégnénolone est métabolisée en progestérone par action de la 3-β-hydroxystéroïde déshydrogénase (apparition d'une fonction cétone en position 3, déplacement de la double liaison en 4-5). À partir de la progestérone, la 21-β-hydroxylase fournit la 11-deoxycorticostérone (DOC) par hydroxylation du groupement méthyle en position 21. L'hydroxylation en 11 par la 11-β-hydroxylase fournit de la corticostérone. Enfin, l'aldostérone synthase synthétise l'aldostérone à partir de la corticostérone.
Sous l'effet de sécrétagogues (angiotensine II, ACTH, potassium) l'aldostérone est sécrétée directement dans la circulation sanguine.
Elle peut être dosée dans le sang (aldostéronémie) et dans les urines (aldostéronurie).
La synthèse d'aldostérone est principalement activée par l'angiotensine II (système rénine-angiotensine-aldostérone), par le potassium, par l'ACTH, et l'endothèline 1.
L'aldostérone agit grâce à un récepteur spécifique, appelé récepteur minéralocorticoïde (MR), dont la fonction essentielle est la régulation de la balance hydro-sodée (réabsorption active de sodium et passive d'eau) et en conséquence de la pression artérielle qui lui est liée. Ce récepteur est exprimé au niveau tubule contourné distal du rein et régule directement l'expression des gènes codants pour les protéines qui contrôlent la réabsorption de sodium (Na+) et l'élimination du potassium (K+). Ces protéines sont principalement le canal épithélial à sodium (ENaC), et la pompe Na+/K+.
On retrouve également des récepteurs au niveau :
Elle favoriserait par ces dernières la production de collagène ce qui entraînerait une augmentation des résistances vasculaires et une augmentation de la tension artérielle.