Polyarthrite rhumatoïde - Définition

Examens radiologiques

Le bilan radiographique initial minimal comporte des clichés des mains/poignets et des avant-pieds de face et de trois-quarts, des clichés de l'ensemble des articulations douloureuses et une radiographie pulmonaire.

Au cours de l'évolution, la surveillance des destructions doit comporter un bilan radiographique tous les six mois pendant les deux premières années, puis tous les ans à tous les deux ans. Un cliché dynamique du rachis cervical en flexion forcée doit être réalisé régulièrement afin de dépister les complications cervicales de la maladie.

Les signes radiologiques :

• Ils sont discrets au début : déminéralisations osseuses périarticulaires, se traduisant par une hypertransparence osseuse autour des articulations, signe non spécifique présent dans l'ensemble des rhumatismes inflammatoires. Il existe un épaississement des parties molles périarticulaires.
• Plus tard apparaîtront les destructions articulaires caractéristiques de la polyarthrite rhumatoïde : pincement de l'interligne articulaire, microgéodes (sortes de "trous" dans l'os sous-chondral) et érosions osseuses. L'érosion de la tête du 5^e métatarsien, visible sur une radiographie des avant-pieds, constitue classiquement la destruction articulaire la plus précoce et est d'un grand intérêt diagnostique.
• L'aboutissement des lésions est la destruction articulaire complète correspondant aux déformations observées à l'examen au bout de plusieurs années d'évolution : subluxations des métacarpo-phalangiennes et des interphalangiennes, flessum des coudes et genoux, ankyloses notamment du carpe (=poignet) etc...

Traitement non conventionnel

Des extraits d'une plante médicinale, Tripterygium wilfordii, pourraient avoir, dans certains cas, une efficacité au moins équivalente à celle de la sulfasalazine.

Autres mesures

L'information concernant la maladie, individuellement et au sein de groupes de patients, reste indispensable. Elle peut être associée à une orientation vers des associations de malades.

En France, les soins sont pris en charge à 100% au titre de l'ALD 30 dans les formes sévères.

Traitement

La stratégie thérapeutique comporte plusieurs volets

Traitement symptomatique

Il permet le soulagement des symptômes. Il peut comporter le repos simple lors des poussées, les traitements antalgiques classiques, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les corticostéroïdes à faible dose, inférieure à 10 mg/jour pour en limiter les effets secondaires. Dans les poussées très inflammatoires polysynoviales, un ou plusieurs bolus peuvent être réalisées pour soulager rapidement le patient en attendant l'efficacité d'un nouveau traitement de fond.

Traitements de fond

Ils sont aussi appelés " DMARD" (disease modifying anti-rheumatic drugs) visant à contrôler les manifestations inflammatoires cliniques de la maladie, et à freiner son évolution destructrice. Leur efficacité est en général retardée (un à trois mois), suspensive (reprise d'activité à l'arrêt), et malheureusement inconstante, et épuisable obligeant à changer de molécule. Ils doivent donc être constamment adaptés à l'activité inflammatoire et à la sévérité de la maladie .

Principales molécules

Pratiquement abandonnés en raison d'une tolérance médiocre, ce sont les sels d'or et la D-pénicillamine.

Utilisé dans les polyarthrites peu actives et non érosives ou dans les polyarthrites inclassées, ce sont les antipaludéens de synthèse comme l'hydroxychloroquine (Plaquénil). Il possède une efficacité clinique mais ne prévient pas les destructions.

Le méthotrexate est utilisé en première intention à la dose de 10 à 20 mg/ semaine, par voie orale, sous-cutanée ou intra-musculaire. D'autres molécules sont également employées : léflunomide (Arava) ; sulfasalazine, (Salazopyrine). L'association de ces molécules (en particulier, salazopyrine + méthotrexate +/- hydroxyplaquenil) pourrait en améliorer l'efficacité ; cependant, cette idée reste discutée.

Dans les formes sévères, certains immunosuppresseurs comme l'azathioprine (Imurel), la ciclosporine (Neoral, Sandimmum) peuvent être employés.

Réservées aux formes sévères d'emblée, ou en cas d'échec ou d'échappement aux traitements précédents sont les biothérapies :

• les anti-TNF alpha : infliximab (Remicade) en perfusions de 3 à 5 mg/kg toutes les 8 semaines, Etanercept (Enbrel) en sous-cutanée, adalimumab (Humira) en sous-cutanée. Leur efficacité clinique et radiologique est souvent spectaculaire, au prix d'effets secondaires de gravité variable, principalement infectieux (en particulier tuberculose mais aussi autres infections bactériennes et virus). L'initiation du traitement, de prescription hospitalière, comporte une recherche systématique de foyer infectieux et notamment d'une tuberculose latente. Ces molécules sont principalement associées à un autre traitement de fond (méthotrexate, léflunomide…) afin de prévenir l'apparition d'anticorps anti-antiTNFalpha, qui favoriseraient les résistances et les allergies au traitement, mais elles peuvent également être utilisées en monothérapie.
• Un inhibiteur du CTLA4 : l'abatacept commercialisé sous le nom d'Orancia® est approuvé en France, dans la prise en charge des polyarthrites réfractaires aux anti TNF, il s'administre sous forme de perfusions mensuelles à la dose de 8 mg/ kg en une vingtaine de minutes, en association au méthotrexate.
• les antagonistes du récepteur de l'interleukine-1 : anakinra (Kineret), peu utilisés en raison d'une efficacité médiocre.
• un anti-CD20: rituximab (Mabthera), après échec des anti-TNF alpha est également disponible, il est utilisé en association avec des perfusions de corticoïdes, deux perfusions à 15 jours d'intervalles, puis une perfusion tous les 6 mois, et a un effet de déplétion des lymphocytes B sur au moins six mois.
• un inhibiteur de l'interleukine-6 : le tocilizumab (RoActemra), approuvé en France en décembre 2009, indiqué dans les échecs au méthotrexate en perfusion intraveineuse toutes les 4 semaines, à la posologie de 8 mg/kg.
• en cours d'évaluation : deux nouveaux anti-TNF alpha, le golimumab et le certolizumab pegol; d'autres anti CD 20 Ocrelizumab, et des inhibiteurs des MAP kinases.

Outre les molécules, les stratégies d'utilisations des traitements semblent également très importantes pour obtenir une rémission, plusieurs études comme TICORA, Fin RaCo, et BEST notamment suggèrent que l'utilisation précoces d'une combinaison de traitement de fond à bonne dose et tôt dans l'histoire de la maladie donnait plus de rémission, et permet plus souvent l'arrêt des anti TNF, que dans les suites d'une initiation tardive. De plus la mesure du DAS tous les trois mois avec un Seuil à 2,4 constitue un élément décisionnel important dans l'obtention d'une rémission.

Traitements locaux

Les infiltrations intra-articulaires de dérivés corticoïdes sont à visée symptomatique, dans le cas d'une ou de quelques articulations gonflées malgré une maladie peu active par ailleurs.

La synoviorthèse isotopique (injection intra-articulaire d'isotopes radioactifs) ou chimique (injection d'acide osmique), consistent en la destruction de la synoviale d'une articulation restant inflammatoire malgré les infiltrations de corticoïdes.

La chirurgie a certaines indications : synovectomie d'une petite articulation inflammatoire malgré les mesures précédentes, ténosynovectomie ; au stade tardif de destruction articulaire : correction d'une déformation invalidante ou douloureuse (arthrodèse du poignet ou de l'arrière pied…), ou arthroplastie qui concerne principalement les grosses articulations  : hanches, genoux, épaules, plus rarement poignets et métacarpophalangiennes ; réparation d'une rupture tendineuse.

Rééducation

La physiothérapie permet de diminuer la douleur et l'inflammation lors des poussées inflammatoires.

La kinésithérapie, les règles d'hygiène de vie, l'éducation gestuelle et les exercices posturaux sont d'un appoint non négligeable.

L'ergothérapie consiste en la confection d'attelles de repos (portées pendant la nuit) et orthèses qui s'opposent aux attitudes vicieuses et aux déformations articulaires. Elle permet l'aide à la réadaptation du patient dans son environnement habituel.