L'électrocardiogramme retrouve une tachycardie régulière à fréquence cardiaque rapide (en général aux alentours de 150 pulsations par minutes). Les complexes ventriculaires (QRS) sont fins (durée < 0,10 s). Ils peuvent être élargis (durée > 0,12 s) en cas de bloc de branche associé (qu'il soit organique ou fonctionnel).
Il y a autant d'ondes P (activation électrique des oreillettes) que de complexes QRS. Ces ondes P souvent difficilement visualisables lorsqu'elles sont contemporaines du QRS. Il s'agit dans ce cas, le plus souvent, d'une ré-entrée intranodale. Si les ondes P sont visibles entre deux QRS, il s'agit alors probablement d'un syndrome de Wolff-Parkinson-White. Dans tous les cas, ces ondes P sont déformées car l'activation des oreillettes se fait de manière ascendante à l'inverse de la situation normale : elles sont dites rétrogrades.
Le diagnostic est confirmé par le mode d'arrêt brutal de la tachycardie lors d'une manœuvre vagale, ou, en milieu médicalisé, lors de l'injection de triphosadénine.
Sur un ECG de crise, il est cependant très difficile de faire la différence entre Bouveret par ré-entrée intranodale et Bouveret sur syndrome de Wolff-Parkinson-White .
L'ECG est le plus souvent normal (la crise était due à une ré-entrée intra-nodale) ou peut montrer un aspect dit de pré-excitation ventriculaire (syndrome de Wolff-Parkinson-White : espace PR court, onde Delta causant un élargissement des complexes QRS et modification du segment ST.
Le holter (enregistrement de l'ECG sur 24 heures) permet parfois de visualiser le début et l'arrêt d'une crise..
L'exploration électrophysiologique consiste à enregistrer directement l'activité électrique du cœur en y positionnant différentes sondes dans ses cavités. Elle n'est nécessaire que dans les formes dont le diagnostic reste douteux. Elle permet de localiser la voie accessoire, d'en préciser les propriétés. Elle peut également détruire cette dernière par radio fréquence.
Elle se manifeste typiquement par des accès de palpitations régulières rapides, sans facteur déclenchant, avec un début et une fin brusque, associés à une sensation de « déclic » intra-thoracique.
Après la crise, elle s'accompagne souvent d'une augmentation transitoire de la production d'urine (polyurie post-critique).
La tachycardie peut s'accompagner, dans certains cas, de douleur thoracique, de malaise ou d'angoisses.
La fréquence de ces crises est extrêmement variable, allant d'un épisode isolé à de multiples crises pouvant être invalidantes.
La prise en charge consiste tout d'abord à traiter la crise : on parle de réduction. La prévention des récidives (c'est-à-dire la survenue de nouveaux épisodes identiques) vient dans un second temps.
En cas de crise bien tolérée, on peut parfois attendre la fin spontanée de la crise.
La réduction de la crise peut être faite par :
Il est également possible de réaliser une réduction par médicament :
Les crises ne sont pas, en règle générale, dangereuses, même si elles peuvent générer gène et anxiété. En cas d'accès de tachycardie bien tolérés, rares et facilement réduits par le patient lui-même, aucun traitement n'est nécessaire.
En cas d'accès fréquents avec crises prolongées, invalidantes, difficilement réduites par le patient lui-même : antiarythmiques, bêta-bloquants, inhibiteurs calciques bradycardisants. L'utilisation de l'amiodarone reste exceptionnelle.
En cas de formes invalidantes en dépit du traitement antiarythmique, ou d'une intolérance à ce dernier, une ablation de la voie accessoire (actuellement au cours d'une exploration électrophysiologique, avec application de radio-fréquence sur celle-ci permettant un chauffage doux et une coagulation ciblée de la voie) doit être discutée.
Le syndrome de Wolff-Parkinson-White pose des problèmes spécifiques nécessitant parfois un traitement plus agressif.