Vibrio cholerae - Définition

Introduction

Vibrio cholerae
Classification
Règne	Bacteria
Embranchement	Proteobacteria
Classe	Gamma Proteobacteria
Ordre	Vibrionales
Famille	Vibrionaceae
Genre	Vibrio
Nom binominal
Vibrio cholerae Pacini, 1854

La bactérie Vibrio cholerae (vibrion cholérique ou bacille virgule en français) est une bactérie gram négatif, en forme de bâtonnet incurvé, mobile et responsable du choléra chez l'Homme, une maladie épidémique contagieuse.

Histoire

Pendant des siècles, la maladie reste inconnue en l'Europe, se propageant surtout en Asie et en Afrique. La première mention de cette maladie en Europe est faite en 1503 par un officier portugais revenant des Indes, racontant une maladie y ayant fait 20 000 morts. Elle apparut par la suite en Europe et fut l'objet d'une foule d'interprétations et de théories de la part des medecins. C'est lors de l'épidemie de 1854, à Londres, que la compréhension de la maladie connait une avancée majeure. On se rendit compte que la maladie frappait à proximité de certains puits, suggérant une contamination par l'eau. Mais cette hypothèse ne fut pas immédiatement admise à l'époque.

Vibrio cholerae a été pour la première fois isolé comme le responsable du choléra par l'anatomiste italien Filippo Pacini en 1854. Mais sa découverte sera ignorée à cause de la prédominence de la théorie du miasme, imputant la responsabilité du choléra (et d'autres maladies dont on ne connaissait pas l'origine) à une mauvaise qualité de l'air. Trente ans plus tard, Robert Koch, qui n'est pas au courant des résultats de Pacini, publie le résultat de ses travaux et les moyens de combattre Vibrio cholerae.

En 1965, la bactérie est renommée en Vibrio cholerae (Pacini, 1854) en hommage à Filippo Pacini.

Pouvoir pathogène

Le choléra est une maladie exclusivement humaine avec pour seul réservoir, semble t-il, l'être humain. Il touche les zones surpeuplées et défavorisées car l'absence d'hygiène hydrique et la dénutrition favorise la contraction de la maladie. Il touche les âges extrêmes de la vie et en particulier les enfants.

Depuis 1992, il n'y a pas eu de cas endogène humain en France. C'est à cette même date que l'on découvre une nouvelle souche qui est une adaptation de la souche historique précédente qui s'appelait Vibrio cholerae O1, Cette nouvelle souche nommé Vibrio cholerae O139 semble avoir acquis une capacité à disséminer des infections qui va en faire la source d'une hypothétique 8^e pandémie, au Bangladesh.

Le Vibrion est très contagieux car il contamine les selles massivement (jusque 10⁸ vibrions par ml de selles), la diarrhée cholérique est très importante en volume, avec des pertes en eau qui peuvent atteindre 15 à 20 litres par jour occasionnant en même temps un déséquilibre ionique avec acidose et hypokaliémie. Le vibrion étant détruit dans l'estomac par l'acidité gastrique, Il faut généralement des ingestions massives de vibrions pour forcer la barrière acide.L'incubation est en général rapide pour les sujets en état de sous-nutrition  : l'absence d'acidité gastrique favorise l'infection. Selon la taille de l'inoculum les débuts des symptômes surviennent en quelques heures à quelques jours après la contamination.

Le mucus intestinal est détruit par une mucinase et il est possible qu'une exotoxine modifie la perméabilité vasculaire. Le vibrion n'a qu'une agressivité relative et l'éclosion de la maladie est fortement favorisée par un état de malnutrition ou d'irritation intestinale ; la maladie prend de ce fait une allure plus grave et plus épidémique dans les régions sous-développées.

La diarrhée est sans fièvre (au stade terminal, la température peut descendre sous la normale), violente, aqueuse légèrement turbide : elle est dite en "eau de riz" et, à terme, provoque une sévère déshydratation et des troubles électrolytiques majeurs (fuite de chlore et une inhibition de l'absorption du sodium) qui vont être la cause de décès par collapsus cardio-vasculaire, celle-ci survenant selon l'état des patients, dans 25 à 50% des cas ; si tous les soins nécessaires sont appliqués (ce qui est rarement le cas dans les pays les plus durement touchés), la léthalité passe en dessous de 1%.

La bactérie n'entre pas dans l'organisme et ne fait qu'y transiter, elle a un faible pouvoir invasif. Elle doit toute sa pathogénicité à son pouvoir toxique. Extrêmement mobile, comme la plupart des vibrions, elle se déplace très vite dans l'eau et s'y multiplie très vite. Elle est halotolérante et résiste bien aux variations de pH (en particulier alcalines).

Elle possède une affinité particulière avec le mucus qui recouvre la barrière entérocytaire, elle va le pénétrer et grâce à la présence de complexes pili-TCP (assimilable à de l'adhésine) à l'extrémité polaire du corps bactérien, près du flagelle, va s'accrocher aux cellules de l'intestin. Ces mêmes pili sont aussi les récepteurs de bactériophages CTX dont le génome encode une puissante toxine qu'est la toxine cholérique (voir le chapitre suivant).

La toxine est composée de deux groupes de structures, les cinq structures B qui vont servir à la fixation de la toxine sur les membranes des entérocytes en se fixant sur un ganglioside membranaire GM1, et de l'unique structure A (qui peut être subdivisée en deux sous-unités) qui active une enzyme : l'adénylate cyclase qui catalyse l'adénosine triphosphate en adénosine monophosphate cyclique, ce dernier étant responsable, chez les entérocytes, de la fuite d'eau et de chlore dans la lumière intestinale et du blocage du sodium.