Anémie post-hémorragique aiguë - Définition
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Introduction
Une anémie post-hémorragique aiguë est une anémie due à hémorragie brutale.
Étiologie
Les grandes hémorragies hémorragique aiguës se divisent traditionnellement en :
- hémorragies chirurgicales : par traumatisme ou intervention chirurgicale
- hémorragies obstétricales : par rupture de grossesse extra-utérine, décollement prématuré du placenta (normalement inséré ou praevia et saignement du post-partum ou de l'avortement
- hémorragies médicales :
Symptômes cliniques de l'hémorragie
Les symptômes cliniques sont davantage conditionnés par la baisse de la pression artérielle que par la réduction de l'hématose. Leur gravité dépend :
- de l'importance de la perte de sang;
- davantage encore de la vitesse à laquelle elle se produit : ainsi on peut, sans symptômes dramatiques, perdre la moitié de la masse sanguine à condition que la perte s'étale sur 24 - 48 h, tandis que la perte d'un tiers de la masse sanguine dans l'espace d'une heure engendre un choc souvent fatal;
- de la constitution (surtout psychique) du sujet.
a) Signes subjectifs
Le sujet accuse de la faiblesse, une tendance à la syncope, de l'anxiété, de la soif et de la transpiration.
b) Signes cliniques immédiats
- Pâleur du visage, refroidissement des extrémités.
- Accélération de la respiration qui devient plus ample.
- Accélération et affaiblissement du pouls, chute de la pression artérielle (max. et min.) et apparition de souffles systoliques fonctionnels sur l'aire cardiaque.
c) Signes cliniques tardifs
- Dans les heures qui suivent on constatera de l'oligurie ou de l'anurie. Il s'agit au départ des conséquences du choc (hypotension artérielle et vasoconstriction élective des artères rénales). Si le débit urinaire ne se restaure pas rapidement, il faudra craindre le développement d'une néphropathie tubulaire aiguë, voire d'une nécrose corticale des reins.
- Dans les cas d'hémorragie interne on assistera, dans les jours qui suivent l'accident, aux signes de destruction de la masse de sang épanchée dans les tissus : montée transitoire de l'urée sanguine et hyperbilirubinémie donnant lieu à un subictère (bilirubine non-conjuguée).
- Si l'hémorragie a eu lieu dans le tube digestif, il peut se développer des signes d'encéphalopathie porto-cave (= encéphalopathie hépatique).
Pathogénie
La perte de sang met en branle un grand nombre de réactions de défense contre l'hypoxie, dont le but final paraît être d'assurer une oxygénation suffisante du cerveau et du myocarde, au besoin au détriment d'autres tissus.
Ces réactions se déroulent dans l'ordre suivant :
- d'abord une accélération du rythme cardiaque et respiratoire, et une vasoconstriction artérielle qui épargne les artères cérébrales et coronaires et qui touche préférentiellement les artères rénales (oligurie) et cutanées (pâleur);
- puis une constriction de la rate (commandée par l'adrénaline) qui expulse le sang qu'elle tenait séquestré;
- dans les heures qui suivent, une dilution du sang par un appel de liquide interstitiel;
- dans les jours qui suivent : une stimulation de l'érythropoièse médullaire, qui est commandée (du moins en partie) par l'érythropoïétine, une hormone de nature glycoprotéique sécrétée par les reins.
