Escherichia coli - Définition

Les E. coli de gastro-entérites infantiles (GEI)

Une dizaine de types particuliers d'E. coli, caractérisés par leurs antigènes, peuvent causer un syndrome entéritique grave avec toxicose et déshydratation chez les jeunes enfants. On admet généralement que ces colibacilles ne sont pathogènes qu'en dessous de l'âge de 2 ans mais c'est surtout chez les nouveau-nés et plus particulièrement chez les prématurés que ces germes se manifestent de la façon la plus sévère. L'allaitement maternel confère une certaine protection contre ces infections (rôle des bifides de la flore intestinale).

Dans les collectivités de nourrissons (maternités, services pédiatriques), la maladie prend généralement une allure épidémique : il s'agit dans ces cas de souches à la fois virulentes et multirésistantes réalisant le tableau d'une véritable infection d'hôpital.

Les E. coli entérotoxigéniques (ETEC)

Les ETEC sont une cause majeure de diarrhée aqueuse aiguë avec déshydratation chez les enfants de bas âge (moins de 3 ans) dans les pays en voie de développement, et sont aussi responsables de la « diarrhée des voyageurs » (ou « turista »). Des ETEC sont également une cause fréquente de diarrhées néonatales souvent fatales chez des animaux d’élevage (veau, mouton, porcelet).

Les ETEC colonisent essentiellement la partie proximale de l’intestin grêle, grâce à leurs « facteurs de colonisation » (CFAx et CSx) qui sont des adhésines fimbriaires. Les ETEC n’induisent pas d’altérations histologiques marquées de la muqueuse. Le pouvoir pathogène des ETEC s’explique principalement par la sécrétion des toxines thermostables (ST) et/ou thermolabiles (LT). La toxine LT, après endocytose, ADP-ribosyle la sous-unité alpha de la protéine hétérotrimérique Gs. Il s’ensuit l’hyper-activation de l’adénylate cyclase, l’augmentation de la concentration du second messager AMPc, et la phosphorylation de transporteurs membranaires - particulièrement le « CFTR », le régulateur de la conductance membranaire impliqué dans la mucoviscidose. Cette action se traduit par une sécrétion d’ions chlorure et une inhibition de l’absorption de chlorure de sodium par les cellules intestinales, ce qui provoque la diffusion osmotique d’eau vers la lumière intestinale. L’action des toxines ST est moins connue. En se fixant à leur récepteur à la surface des cellules intestinales (une guanylate cyclase), elles induisent des concentrations accrues en GMPc, ce qui résulte également en l’activation du CFTR, l’altération de l’homéostasie intestinale, et une diarrhée osmotique. Ainsi, c’est l’action des toxines ST et LT qui explique le tableau clinique de l’infection : diarrhée aqueuse peu fébrile, nausées et crampes abdominales.

Les E. coli entéroinvasives (EIEC)

Les EIEC sont responsables de syndromes dysentériques caractérisés par une forte fièvre, des crampes abdominales et des nausées, accompagnés d’une diarrhée aqueuse qui évolue rapidement en une dysenterie (selles contenant du sang et du mucus). Les EIEC ont des caractères biochimiques, antigéniques, génétiques et fonctionnels très proches de ceux des Shigella, et mettent en œuvre un mécanisme de pathogénicité similaire. Les EIEC et les Shigella envahissent la muqueuse intestinale au niveau du côlon, s’y multiplient, provoquent la mort cellulaire et déclenchent une intense réaction inflammatoire. Le processus d’invasion est complexe et multifactoriel, sous la dépendance de loci chromosomiques et d’un plasmide de virulence (pInv ; ~220 kb). En ce qui concerne Shigella, le processus d’invasion peut être résumé ainsi: lors du contact avec les cellules épithéliales, les bactéries sécrètent des « invasines » (Ipa), qui interagissent avec la surface cellulaire et provoquent un réarrangement localisé du cytosquelette aboutissant à la pénétration de la bactérie dans la cellule. Une fois en position intracellulaire, la membrane de la vacuole est rapidement lysée grâce à une hémolysine de contact, libérant les bactéries dans le cytoplasme où elles peuvent se multiplier. Puis, les bactéries induisent la polymérisation de l’actine cellulaire à un de leur pôle (grâce à IcsA) pour se mouvoir et se disséminer de cellule en cellule. Le processus d’invasion mis en jeu par les EIEC reste à être élucidé, mais les données actuelles indiquent qu’il est probablement identique à celui de Shigella. Les EIEC et les Shigella élaborent également une ou plusieurs entérotoxines qui seraient impliquées dans l'épisode de diarrhée aqueuse qui précède la dysenterie.

Les E. coli entéropathogènes (EPEC)

Les EPEC sont responsables de gastro-entérites infantiles. On admet généralement que ces colibacilles ne sont pathogènes qu'en dessous de l'âge de 2 ans. Les principaux sérotypes impliqués sont O111 B4 et O119 B14. Le plus fréquent dans l'UE ces dernières années est l'O111 B4 mais on commence à parler d'autres types. Chez l'adulte, en principe, les E. coli de GEI ne sont pas pathogènes. Certains avancent que certaines diarrhées du voyageur seraient dues à des types d'E. coli particuliers inconnus dans la région où vit le voyageur.

Ce n'est que chez les nourrissons en bas âge que la maladie prend une allure grave et épidémique (surtout et presque uniquement en milieu hospitalier). Il s'agit de diarrhées avec déséquilibre de la balance ionique ; d'où le plus important est de rétablir la balance ionique ; l'antibiothérapie interviendra secondairement.

Les E. coli entérohémorragiques (EHEC)

Les EHEC sont responsables de colites hémorragiques. Le principal réservoir de ces bactéries est le tube digestif des bovins; la contamination humaine se fait par l'intermédiaire d'aliments, principalement la viande de bœuf hachée et le lait cru. Le sérotype O157 est le plus fréquent. Il est responsable d'épidémies. Les EHEC produisent une verotoxine (ou Shiga-toxine) qui peut entraîner un syndrome hémolytique et urémique (SHU). Des épidémies à EHEC se sont déclarées suite à l'ingestion de viande contaminée et insuffisamment cuite (hamburger). Une épidémie a eu lieu en France en 2005. Les cytotoxines (verotoxines) sont à l'origine de la destruction des cellules intestinales. Les symptômes peuvent aller de la diarrhée simple à une diarrhée sanglante et abondante. Les manifestations sont plus graves chez les enfants de moins de 8 ans et chez les personnes de plus de 65 ans. Le syndrome hémolytique et urémique (SHU) se manifeste entre autres par une anémie hémolytique, une thrombopénie et une insuffisance rénale aiguë.

Les E. coli entéroaggrégatives (EAggEC)

Jusqu’au début des années 1980, les souches d’E. coli inductrices de diarrhées étaient classées en trois catégories ; les ETEC, les EIEC et les EPEC, ces dernières étant alors caractérisées essentiellement par leur appartenance à des sérotypes distinctifs. Au début des années 1980, il a été constaté que la plupart des souches classées dans les EPEC adhèrent sur des cellules de lignée. Par la suite, trois modes distincts d’adhésion aux cellules ont été décrits : l’adhésion « localisée », l’adhésion « diffuse », et l’adhésion « agrégative », ce qui a permis de différencier un nouveau pathovar d’E. coli diarrhégéniques, les EAggEC. Les EAggEC sont actuellement définies comme des souches qui ne sécrètent pas les entérotoxines LT ou ST, et qui adhèrent aux cellules de culture en formant des images « d’amas de briques » (adhésion agrégative). Il est probable que cette définition inclut des souches non pathogènes ; l’hétérogénéité de ce groupe a d’ailleurs été confirmée par des études épidémiologiques et des infections expérimentales d’adultes volontaires. Néanmoins, les EAggEC sont de plus en plus reconnues comme étant responsables de retards de croissance et de diarrhées persistantes dans les pays en voie de développement ainsi que dans les pays industrialisés. Des fimbriae (AAF/I et AAF/II) responsables de l’adhésion agrégative ont été décrits, mais ils sont présents dans une minorité d’isolats d’EAggEC. Ceci suggère que la colonisation du tractus digestif serait due à un ou plusieurs fimbriae, comme dans le cas des ETEC. Les EAggEC adhèrent sur la muqueuse intestinale, enchâssées dans un biofilm de mucus produit par les cellules en gobelets de la muqueuse. Environ 40 % des souches d’EAggEC produisent l’entérotoxine EAST1 (pour « EAggEC ST-like toxin »), qui présente environ 50 % d’homologie avec la toxine ST des ETEC et 30% avec les toxines amnésiantes de guanylate cyclase de coquilles STJ. La contribution de ces toxines au pouvoir pathogène n’est pas encore établie. Le gène codant la toxine EAST1 ou ses variants a été trouvé dans des souches EPEC et ETEC, ainsi que dans des souches d’E. coli pathogènes ou non, qui ne possèdent pas les gènes marqueurs des pathovars classiques.

Les E. coli à adhésion diffuse (DAEC)